Legfontosabb > Gyümölcs

alveolitis

Az alveolitisz az alveoláris és intersticiális tüdőszövet diffúz gyulladásos károsodása, amely izolálva vagy más betegségekkel összehasonlítva kialakulhat.

A tüdő alveolák részt vesznek a légzési akcióban, gázt cserélnek pulmonális kapillárisokkal, és a légzőkészülék végső része. Mindkét tüdőben az alveolák teljes száma 600-700 millió.

Okok és kockázati tényezők

Exogén allergiás alveolitisz alakul ki az allergiás reakciók hátterében (gyakran az allergének növényi és háztartási por, gyógyszerek, kisállat haj, mikroszkopikus gombák összetevői, ipari irritátorok stb.). Az allergén bejutása a szervezetbe az IgG képződését okozza. Az immunkomplexek (antigén-antitest) az alveolák felszínén lerakódnak, ami károsítja a sejtmembránt, jelentős mennyiségű biológiailag aktív anyag felszabadulása a gyulladásos folyamat kialakulásával. Az alveolitisz ilyen formájának kialakulásában fontos szerepet játszik az allergén ismételt behatolása a szervezetbe.

Az idiopátiás fibrózis alveolitis okai nem teljesen ismertek. Feltételezhető, hogy a betegség autoimmun természetű lehet, bizonyos vírusokkal (hepatitis C vírus, herpeszvírus, citomegalovírus, adenovírusok) bekövetkező fertőzés hátterében. A betegség ezen formájának kialakulásához kapcsolódó kockázati tényezők közé tartozik a mezőgazdasági ágazatban végzett munka, a faipari ipar, a kohászat és a dohányzás. Ugyanakkor a pulmonalis alveolák gyulladásos folyamata a falak visszafordíthatatlan sűrűségéhez vezet a gázcsere permeabilitásának következő csökkenésével.

A mérgező fibrózis alveolitisz kialakulásának fő oka a toxikus anyagok tüdőre gyakorolt ​​közvetlen vagy közvetett hatása, amely a hematogén vagy aerogén (pl. Azatioprin, Mercaptopurin, metotrexát, furadonin, ciklofoszfamid) hematogén vagy aerogén hatására lép be.

Másodlagos alveolitis fordul elő más patológiai folyamatok hátterében. Leggyakrabban szarkoidózis, tuberkulózis, diffúz kötőszöveti betegségek.

A kockázati tényezők a következők:

A betegség formái

Az etiológiai tényezőtől és a betegség lefolyásának jellemzőitől függően:

  • idiopátiás fibrózis alveolitisz;
  • mérgező fibrózis alveolitisz;
  • exogén allergiás alveolitisz.

Az alveolitis lehet primer és szekunder, valamint akut, szubakut és krónikus.

Az idiopátiás fibrózis alveolitis hajlamos a fokozatos progresszióra a komplikációk kialakulásával. A tüdő alveoláris-kapilláris rendszerében bekövetkező növekvő visszafordíthatatlan változások miatt a halál kockázata magas.

A betegség fázisa

A szövettani képtől függően öt idiopátiás fibrózis alveolitist különböztetnek meg:

  1. A pulmonalis alveoláris szepta infiltrációja és sűrűsége.
  2. Pulmonális alveolák feltöltése celluláris kompozícióval és váladékkal.
  3. Pulmonális alveolák megsemmisítése.
  4. A tüdőszövet szerkezetének megváltoztatása.
  5. A cisztás-módosított üregek kialakulása.

Alveolitisz tünetei

Az alveolitisz tünetei a betegség formájától függően eltérőek, de számos tünet alakul ki, amelyek a tüdő alveolitisz minden formájára jellemzőek. A fő tünet a dyspnea, amely a betegség kezdeti szakaszában a testmozgás után következik be, de a patológiai folyamat előrehaladtával megnyugszik. Ezen túlmenően, a betegek a száraz, termelékeny köhögés, fáradtság, izom- és ízületi fájdalom miatt panaszkodnak. A betegség későbbi szakaszaiban súlyvesztés, a bőr cianózisa, valamint az ujjak alakja („dobos”) és a körmök („szemüveg”) alakulnak ki.

Az akut exogén allergiás alveolitis első tünetei az allergénnel való érintkezés után néhány órán belül jelentkezhetnek. Ebben az esetben a betegség általános jelei hasonlítanak az influenza klinikai képére. A betegek láz, hidegrázás, fejfájás, köhögés, légszomj, nehézség és fájdalom a mellkasban. Az allergiás alveolitisz kezdeti szakaszában néhány allergiás betegségben szenvedő gyermekeknél asztmás típusú dyspnea és néha asztmás rohamok lépnek fel. Auscultáció során a pezsgő, nedves, nedves rúdokat gyakorlatilag a tüdő teljes felületén hallják. Az allergénnel való érintkezés kizárása után, amely a betegség kialakulását okozza, a tünetek néhány napon belül eltűnnek, azonban visszatérnek az okozati allergénnel való érintkezés után. Ebben az esetben az általános gyengeség, valamint a fizikai terhelés által súlyosbított légszomj több hétig is fennállhat a betegben.

Az exogén allergiás alveolitis krónikus formája akut vagy postoid alveolitisz ismétlődő epizódjaival vagy önállóan előfordulhat. A betegség ezen formája a belégzési dyspnea, a tartós köhögés, a fogyás, a beteg általános állapotának romlása.

Az alveolitisz szövődményei lehetnek a krónikus hörghurut, a pulmonalis hypertonia, a pulmonalis szív, a jobb kamrai szívelégtelenség, az intersticiális fibrosis, a pulmonalis emphysema, a légzési elégtelenség, a pulmonalis ödéma.

Az idiopátiás fibrózis alveolitisz fokozatosan alakul ki, a páciensnek irreverzibilis változásai vannak a pulmonalis alveolákban, ami a légszomjban növekvő légszomj. A súlyos légszomj mellett a páciensek a válllapok alatt fájdalmat panaszkodnak, ami zavarja a mély lélegzetet, láz. A patológiai folyamat előrehaladásával nő a hypoxemia (a vér oxigéntartalmának csökkentése), a jobb kamrai elégtelenség és a pulmonalis hypertonia. A betegség terminális stádiumát a légzési elégtelenség kifejezett jelei, a jobb szív (pulmonalis szív) növekedése és bővülése jellemzi.

A mérgező fibrózis alveolitis fő jelei a légszomj és a száraz köhögés. A tüdő auscultation során a betegeknél hallható a crepitus.

diagnosztika

A diagnózist a panaszok és az anamnézis, a fizikai diagnosztika, a légzőszervi vizsgálatok és a tüdő radiográfiája során szerzett adatok alapján határozzuk meg.

Az exogén allergiás alveolitissel végzett röntgenvizsgálat során a tüdőszövet átlátszóságának csökkenése nagyszámú kis fókusz árnyék kialakulásával történik. A diagnózis megerősítése érdekében laboratóriumi immunológiai diagnosztikát, provokatív inhalációs teszteket, a tüdő számítógépes tomográfiáját végzik. Diagnosztikailag nehéz esetekben tüdőszövet biopsziát alkalmaznak, majd a kapott anyagot szövettani vizsgálatnak vetjük alá.

Az exogén allergiás alveolitis differenciálódik a hörgő asztmával, atipikus tüdőgyulladással, tuberkulózissal, szarkoidózissal és a tüdő alveolitisz egyéb formáival.

Idiopátiás fibrózis alveolitisz esetén a tüdő röntgenfelvételein mindkét oldalon a kis fókuszú diffúz változások határozhatók meg, az alsó részekben kifejezettebbek. A betegség későbbi szakaszaiban a tüdőszövetben másodlagos cisztás változásokat észlelünk. A tüdő komputertomográfiája lehetővé teszi a megváltozott tüdőszövet területének meghatározását a következő biopsziához. Az elektrokardiogram eredményei jelzik a jobb szív hipertrófiáját és túlterhelését.

Az alveolitisz ilyen formájának differenciáldiagnosztikáját pneumonia, granulomatosis, pneumoconiosis, amyloidosis diffúz formái és tüdő neoplazmák végzik.

Az akut toxikus fibrosing alveolitis radiológiai változásai hiányozhatnak. Továbbá meghatározzuk a pulmonáris mintázat deformációját és diffúz amplifikációját, valamint a diffúz fibrosist.

Másodlagos alveolitis fordul elő más patológiai folyamatok hátterében. Leggyakrabban szarkoidózis, tuberkulózis, diffúz kötőszöveti betegségek.

Alveolitisz kezelés

Az alveolitis kezelésének taktikája a betegség formájától függ. Bizonyos esetekben szükség lehet a beteg kórházi kezelésére.

Az idiopátiás fibrózis alveolitis kezelésének hatékonysága a patológiai folyamat progressziójával csökken, ezért fontos, hogy egy korai stádiumban kezdjük. A betegség ezen formájának gyógyszeres terápiája a glükokortikoidok alkalmazása, amennyiben ez nem elegendő, az immunszuppresszánsokat és a hörgőtágítót előírják. A betegség progressziójával a terápiás hatás plazmaferézist biztosít. A betegség ezen formájának sebészeti kezelése tüdőátültetéssel jár. A tünetek a dyspnea, a súlyos hypoxemia, a tüdő diffúziós képességének csökkenése.

Az alveolitisz allergiás és toxikus etiológiája esetén a fő kezelés mellett az allergiás vagy mérgező szerek, a betegség kialakulását okozó érintkezés megszüntetésére vagy korlátozására van szükség. Az alveolitis enyhébb formáiban ez általában elegendő az összes klinikai tünet eltűnéséhez, az orvosi kezelés szükségessége nem fordulhat elő.

Az exogén allergiás alveolitis súlyos formáinak kezelésében glükokortikoidokat, inhalált bronchodilatátorokat, bronchodilátorokat és oxigénterápiát alkalmaznak.

Ha toxikus fibroszáló alveolitiszhez mucolytics és glükokortikoidok tartoznak (orális vagy inhalációs).

Az alveolitisz minden formája esetében a fő kezelés mellett vitamin komplexek, kálium készítmények és légzési gyakorlatok (terápiás légzési gyakorlatok) jelennek meg.

Az alveolitisz lehetséges következményei és következményei

Az alveolitisz szövődményei lehetnek a krónikus hörghurut, a pulmonalis hypertonia, a pulmonalis szív, a jobb kamrai szívelégtelenség, az intersticiális fibrosis, a pulmonalis emphysema, a légzési elégtelenség, a pulmonalis ödéma.

kilátás

Az akut exogén allergiás, valamint a toxikus fibrózis alveolitis időben történő megfelelő kezelésével a prognózis általában kedvező. Amikor a betegség krónikus, a prognózis romlik.

Az idiopátiás fibrózis alveolitis hajlamos a fokozatos progresszióra a komplikációk kialakulásával. A tüdő alveoláris-kapilláris rendszerében bekövetkező növekvő visszafordíthatatlan változások miatt a halál kockázata magas. A sebészeti beavatkozás utáni ötéves túlélés eléri az 50-60% -ot.

megelőzés

Az alveolitisz kialakulásának megelőzése érdekében ajánlatos a fertőző betegségek időben történő és megfelelő kezelése, a potenciálisan veszélyes allergénekkel való érintkezés korlátozása, a háztartási és foglalkozási tényezők kiküszöbölése, amelyek a patológiai folyamat kialakulásához vezethetnek, követhetik a munkahelyi egészség szabályait, és elhagyhatják a rossz szokásokat.

Az alveolitisz kockázatának kitett személyeket rendszeres orvosi vizsgálatnak kell alávetni.

Tünetek és toxikus alveolitis kezelése

A toxikus alveolitist citotoxikus tulajdonságokkal rendelkező vegyi anyagok okozják. A bemutatott folyamat keretében gázcserét zavarnak, az egész szervezet fertőzése bekövetkezik, a tüdőterületről kezdve. Az alveoláris csatornák eltömődnek, ami akadályokat okoz a személy normál légzési folyamatában. Részletesebben a bemutatott folyamatról.

A kialakulás oka

A toxikus fibrózis alveolitist két tényező befolyásolja: gyógyászati ​​vegyszerek és mérgező komponensek gyártása. A bemutatott patológiás forma kialakulásának gyakorisága közvetlenül függ a gyógyászati ​​komponensek használatának mértékétől és az adagolásától. Ezt befolyásolja a működő toxikus tényezők expozíciójának időtartama.

Az alveoláris levegőt a legnehezebb helyreállítani, miután befolyásolta az ember irritáló gázjait, valamint a nitrogént. Ennek eredményeként a gázcsere destabilizálódik, gyulladás lép fel, ami a tüdő tapadásához vezet. Annak érdekében, hogy a bemutatott problémát részletesebben megértsük, mindent tudni kell a tünetekről, amelyekkel együtt jár.

A patológia tünetei

A mérgező fibrózis alveolitist jellemző tünetek kísérik:

  • progresszív dyspnea egy személyben (a fejlõdés utolsó szakaszában a beteg a pihenõ állapotában van);
  • fájdalom, amikor belélegzik - az alveoláris levegő nehezen távozik;
  • az alveoláris foramina blokkolódik, ezért amikor belélegzik, erős zihálás hallható;
  • légúti gyulladás;
  • a gázcsere teljes megsértése alá esik.

A kóros állapot három fajtája van: akut, szubakut és krónikus.

Az utóbbi formában a személy tünetei a tüdőproblémákhoz kapcsolódnak, de sima ritmusuk lesz. Az akut típusú patológiában az alveoláris hiperventiláció súlyosbítja az egyén létfontosságú tevékenységét, ezért helyes diagnózis szükséges.

Diagnosztikai intézkedések

A diagnózis magában foglalja az emberi tüdőrendszer ellenőrzését, az alveoláris levegő összetételét, és így tovább. Ehhez végezzen fluorográfiát, allergiás vizsgálatokat - vérmintákat, vizeletet és ürüléket, nyálkát. Emellett kimutatták, hogy az ultrahang és más specifikus vizsgálatok meghatározzák a tüdőkárosodás mértékét. Különös figyelmet kell fordítani az allergiás vizsgálatokra, amelyeket az emberi tüdő parenchyma hatásának azonosítására használnak.

Meg kell jegyezni, hogy az optimális létfontosságú aktivitás megőrzése érdekében alapos diagnózist kell végezni a betegség fejlődésének minden szakaszában és a helyreállítási kurzus megkezdése után. Az intézkedéseknek magukban kell foglalniuk a Mantoux teszteket és a tumor típus terjesztését.

Ez lehetővé teszi a pulmonális problémák kezelését, meghatározza, hogy az alveoláris levegő összetételét és más árnyalatokat befolyásolta. A helyes diagnózis és a helyreállítási kurzus időben történő megkezdése a tüdőhöz viszonyítva lehetővé teszi a kritikus következmények és komplikációk elkerülését.

Következmények és szövődmények

A hosszú távú toxikus alveolitisz esetén a tüdőrendszerrel összefüggő szövődmények alakulnak ki. Jelölte:

  • krónikus alveoláris hiperventiláció;
  • akut légzési elégtelenség és más tüdőbetegségek;
  • szívizom-problémák - a pulmonáris szívig;
  • krónikusan súlyosbított gázcsere.

Mérgező alveolitisz esetén sokkal könnyebb lesz megbirkózni a bemutatott problémákkal a kóros állapot kialakulásának kezdetén. Ha a fejlődés késői szakaszaiban komplikációkat észleltek, azok helyreállítása problémás lesz. Hogyan végezzük tovább a tüdőfunkció kezelését az alveolitiszben.

A betegségből való kilábalás

A jelen betegség terápiája a progresszív tünetek leküzdésére irányul: a gázcsere romlása, krónikus dyspnea, fájdalmas érzések a belélegzés vagy kilégzés során. Ebben az összefüggésben tüneti kezelés (fájdalomcsillapítók és más fájdalomcsillapítók), hormonális készítmények, hörgőtágítók és mucolyticsek jelennek meg.

Az egyes alapok felhasználását a pulmonológus állandó felügyelete alatt kell elvégezni, és egyénileg ki kell igazítani. Az alveolitiszben szenvedő beteg állapotának enyhítésére az inhalátorok, porlasztók és egyéb segédeszközök állandó viselése látható.

Súlyosabb krónikus betegség esetén megengedett a hatékonyabb hormonális gyógyszerek alkalmazása, amely hosszabb ideig tartó érintkezés esetén irritáló hatású. Meg kell kezdeni a használatát a minimális adagokkal, fokozatosan az átlaghoz. Tekintettel a szervezetre gyakorolt ​​káros hatások nagy valószínűségére, ezt a megközelítést optimálisnak kell tekinteni.

A gázcsere helyreállítását segítő hormonkomponensek és a tüdőrendszer funkciója a kortikoszteroidok, prednizon és más gyógyszerek, amelyek hatóanyaga pozitív hatással van a szervezetre. Enyhe kurzus esetén az acitelsalicyline jelzésre kerül. Ha a gyógyszeres kezelés hat hónapon belül hatástalan, akkor műtéti beavatkozásra van szükség. Ez magában foglalja a tüdő átültetését vagy tisztítását.

A test helyreállítása és a későbbi fertőzés lehetőségének kiküszöbölése lehetővé teszi a megfelelő megelőző intézkedések meghozatalát, amelyeket pulmonológusnak kell figyelnie.

Megelőző intézkedések

Annak érdekében, hogy a toxikus alveolitis megelőzése a leghatékonyabb legyen, szükséges:

  • kerülje az érintkezést az allergénekkel és a kémiailag aktív komponensekkel a jövőben;
  • egészséges életmód vezetése, kivéve az alkoholtartalmú italokat és a nikotin hatásait (passzív formában);
  • a fizikai aktivitás megfigyelése: napi séták, reggeli gyakorlatok, helyiségek szellőztetése;
  • a test keményedése: ellentétes lelkek, ha lehetővé teszi a testet (nincs probléma a vesefunkcióval).

A megelőző intézkedések kombinálhatók gyógyászati ​​komponensek, inhalátorok, vitamin- és ásványi komplexek használatával.

Ez erősíti a beteg testét, helyreállítja a gázcserét, az alveoláris levegőt. Javítja az anyagcserét, az immunitást. Az alveoláris nyílások helyreállításához elegendő lesz, ha megfelelően eszik, ha a sérülés minimális, és nincsenek más tüdőbetegségek.

A bemutatott betegség súlyos, és kritikus lehet egy személy számára. A helyreállítási folyamat időben történő megkezdésével és a helyes diagnózissal a terápia lehetővé teszi a test és a légzőszervek 100% -os helyreállását, a gázcserét.

A tüdő alveolitise

A tüdő alveolitise a gyulladásos típusú alveolák diffúz betegsége a fibrosis további kialakulásával - a kötőszövet terjedésével. Az alveolák falaiban a kötőszövet található, ami biztosítja a rugalmasságukat. Az alveolák előfordulása esetén a falakat tömörítik, és nem engedik szabadon működni. Néhány idő elteltével a légzési elégtelenség alakul ki, aminek következtében a szükséges mennyiségű oxigén nem jut be a szervekbe, ami hozzájárul a celluláris metabolizmus megszakításához.

Az etiológiai tényezőket figyelembe véve a következő típusú alveolitist különböztethetjük meg:

    Az idiopátiás fibrózis - ez egy jellemző

amely ismeretlen tényezők hátterében nyilvánul meg, de ismert, hogy fejlődését a genetika és az életmód befolyásolja.

  • Allergiás exogén - egyfajta alveolitisz, amely az antigének a légzőszerveken keresztül történő behatolása miatt következik be.
  • Mérgező alveolitisz - kémiai komponensek expozíciójának következménye. Elég könnyű megszabadulni ebből a formából, mivel elegendő megállítani az interakciót a kémiai eszközökkel.
  • A betegség idejétől függően az ilyen típusú alveolitist különböztetjük meg:

    • Krónikus - a kurzus fokozatosan megy végbe, ennek következtében a diagnózis későn történik, amikor a betegség már nem gyógyítható. A súlyosbodást hosszú távú visszavonulás kísérheti.
    • Akut - ennek a formának az első jelei 4-12 óra alatt jelentkeznek.

    A tüdő alveolitisz okai

    A tüdő alveolitisz minden típusa magában foglalja saját okait. Eddig a szakértők nem tudták meghatározni a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezőket. Úgy véljük, hogy a vírus a betegség születésének alapja. Az alveolitis fő okai között azonosítható:

    • Vírusok - hepatitis C, citomegalovírus, herpevirus, HIV. Az immunrendszerrel kölcsönhatásban, elpusztítják, így a test könnyen elviselhető a külső ingerekre.
    • Öröklődés. Hiányzik az öröklődés hatásáról szóló pontos információ, de ennek ellenére a szakértők bíznak a géneknek az alveolitis kialakulására gyakorolt ​​hatásában.
    • Külső inger
    • Autoimmun faktor.

    A külső ingerek közé tartoznak a vegyi anyagok és a természetes összetevők, mint például a madarak ürülékei vagy tollai, kéreg, szőrme, spóra gomba spórái, széna, fűrészpor, bizonyos típusú sajtok, kávé.

    Az alveolitisz irritáló anyaggal való folyamatos kölcsönhatás esetén jelentkezhet. Természetes eredetű esetekben, ha mérgező összetevők - mérgező betegségek, az allergiás betegségekhez járulnak hozzá.

    tünetek

    A betegség stádiumától függően a tüdő alveolitiszének különböző tünetei vannak. A betegség akut formáját a következő tünetek jellemzik:

    • Nedves köhögés
    • emelt hőmérsékleten
    • Légszomj
    • Orrfolyás

    Helyes kezelés esetén a betegség ezen formája azonnal eltűnik.

    A tüdő alveolitisének krónikus formája esetén ezek a tünetek jellemzőek:

    • Fokozatos légszomj
    • Száraz köhögés
    • A kellemetlen érzés a légzés során
    • Véres köhögés.

    Ha nem végez kezelést, a dyspnea megnő, a kis körben emelkedik a nyomás, aminek következtében a személy meghal. Ez a betegség más légzőszervi megbetegedéseknél gyakori tünetekkel jár, ami a beteg más diagnózishoz vezethet, ami azt jelenti, hogy az önkezelés hiábavaló lesz.

    Ezen túlmenően ez a betegség a gyors fáradtság, a gyors fogyás, a bőrtartalom, a szoros ujjhegyek, a goosebumps megjelenése a testben, a zihálás és a fájdalmas érzések a mellkas területén.

    A betegség szálas formájával a legjelentősebb tünetek előfordulhatnak, mivel ez a betegség utolsó szakasza.

    A fibrózis alveolitis tünetei:

    • A nehéz fizikai erőfeszítés eredményeként megnyilvánuló légszomj, és egy idő múlva is, kevés aktivitással is megfigyelhető.
    • Köhögés kismértékben vagy egyáltalán nem.
    • duzzanat
    • Gyors fogyás
    • Jelentős fáradtság
    • A bőr kék árnyalatú lehet.
    • Izomgyengeség
    • Megnövekedett hőmérséklet.

    Az allergiás alveolitisz a következő tünetekkel rendelkezik:

    • Nem képes mély lélegzetet venni
    • Erős fájdalom a mellkasban
    • Köhögés köhögéssel
    • Csökkent étvágy, súlyvesztés
    • Ujj alakváltozása
    • hidegrázás
    • A hőmérséklet emelkedése
    • Súlyos fejfájás.

    A betegség diagnózisa

    Gyakran a betegek nem veszik észre az alveolitisz jelenlegi tüneteit és összekeverik teljesen más betegségekkel.

    Ennek eredményeképpen az alveolitis diagnózisa számos különböző eljáráson alapul - részletes beszélgetés a pácienssel a jelen panaszokról, a tünetek idejének meghatározásáról, a beteg klinikai történelméről, a betegség okainak megállapításáról, a beteg életéről és munkájáról. A diagnózis fő összetevői a gáz, a biokémiai, a teljes vérszám, a köhögés során fellépő köpetvizsgálat.

    A hardverdiagnosztika a következőket tartalmazza:

    • A mellkasi röntgen, amely információt nyújt a tüdőbetegségekről.
    • Spirometria - a beteg légúti funkciójának vizsgálata
    • VRKT - a tüdőben bekövetkezett változások alapos vizsgálata
    • EKG
    • Biopszia - egy kis terület a károsodott szövet mikroszkopikus kísérletekhez.
    • A bronchoszkópia a hörgők belső szerkezetének meghatározására szolgáló módszer.

    szövődmények

    Ha nem hajtja végre a tüdő alveolitisz kezelését, súlyos szövődmények léphetnek fel, amelyek közé tartozik a pulmonalis ödéma, a pulmonalis szív és a légzési elégtelenség kialakulása. A vér folyékony része behatol a tüdőszövetbe, ami a gázcsere változását eredményezi. Ilyen esetben a betegnek haladéktalanul orvosi segítséget kell nyújtania a halál megelőzésére. A pulmonalis ödéma különböző formájú lehet:

      Az akut - többször megnyilvánul

    óra és a halál oka.

  • Fulminant - azonnal kialakul, a beteg állapota azonnal romlik, és halált okozhat.
  • Elhúzódó - ez az alveolitisz ödéma legnépszerűbb formája, amely 12-24 órán belül alakul ki.
  • Subakut - ezt a formát a tünetek váltakozó amplifikációja és csillapítása jellemzi.
  • Ezenkívül a progresszív betegség a tüdő artériáiban, a szívelégtelenségben, a krónikus bronchitisben, a pulmonalis emphysemaban fellépő nyomásnövekedést okozhat.

    Alveolitisz kezelés

    Az alveolitis kezelése szakember állandó felügyelete alatt történik. Bizonyos kezeléseket a betegség típusától függően kell előírni. Mérgező vagy allergiás alveolitisz esetén a gyógyszerek használata mellett szükséges a külső irritáció kiküszöbölése, ami miatt a betegség előrehalad.

    Fibrózis alveolitisz esetén glükokortikoidokat használnak. Ilyen betegség esetén a kezelést gyorsan meg kell kezdeni, mivel az epithelialis szálas szövet gyors cseréje az alveolák aktivitásának megszűnését okozza a légzés során, ami végzetes lehet. Glükokortikoid meghibásodás esetén immunszuppresszánsokat írnak fel és penicilla.

    Mérgező vagy allergiás alveolitisz kezelésében glükokortikoszteroidokat használnak. Kezdetben ki kell küszöbölni egy olyan külső irritációt, amely hozzájárul a betegség előrehaladásához. Az allergiás alveolitis hozzájárul a fibrosis kialakulásához. Ahhoz, hogy a kezelés hatásos legyen a gyógyszerek mellett, írjon elő vitaminokat, bizonyos fizikai gyakorlatokat és légzési gyakorlatokat.

    Hagyományos kezelési módszerek

    A népi jogorvoslatokkal való terápia kevés hatással van a betegség elleni küzdelemre.

    • eukaliptusz
    • Kamilla és menta
    • Oregano és Medunits
    • Plantain és a csalán
    • Motherwort és Hawthorn
    • Őrölt bors és fahéj
    • koriander
    • Kapros és gyömbér.

    Ez a gyógynövény-dekokció elősegíti az irritált légutakat, elősegíti az expektorációt és megszünteti a gyulladást, csökkenti a köhögést és a légszomjat. A kívánt eredmény eléréséhez egyszerű étrendet kell követnie:

    1. Igyon sok folyadékot, több mint két liter naponta.
    2. Enni alacsony zsírtartalmú hús és hal húsleves
    3. A tejtermékeket nagy mennyiségben megsavanyítjuk.
    4. Minden edényt meg kell főzni, főzni a sütőben vagy párolni.
    5. Nagy mennyiségben friss zöldségek és szárított gyümölcsök használata.

    A tüdő alveolitisének megelőzése magában foglalja a mérgező komponensekkel való munkavégzés normáinak betartását, az irritáló, az allergiát kiváltó hatásokat. A megelőzés segít megvédeni az embereket az esetleges halálos tüdőproblémáktól.

    A tüdő alveolitise - tünetek, kezelés

    Tudja meg, mi a tüdő alveolitise, és hogyan nyilvánul meg. Néha egy ember rosszul érzi magát, a légzése gyors, sokan megfázzák a megfázást.

    De lehet alveolitisz.

    Mi az alveolitis

    A tüdő alveolitise alatt megérti a gyulladásos betegség betegségét, amely az alveolákat érinti. A betegség lefolyása során a tüdőszövetet szinte teljesen helyettesíti a kötőszövet.

    Ez a betegség a különböző okok hátterében alakulhat ki, más betegségek elsődleges és következménye is lehet:

    • krónikus hepatitis;
    • sarcoidosis;
    • AIDS;
    • ízületi gyulladás;
    • lupus erythematosus

    Az eredő alveolák gyulladása fokozatosan fibrózissá alakul, ami a kötőszövet proliferációját provokálja.

    Ha nem veszi fel időben a lépéseket, ne kezdje el a kábítószer-kezelést, akkor a komplikációk keletkeznek:

    • légzési elégtelenség;
    • a szervek oxigén éhezése;
    • metabolikus rendellenesség.

    Háromféle alveolitisz van:

    1. Mérgező.
    2. Allergiás.
    3. Idiopátiás fibrózis.

    Nézze meg a videót

    A betegség okai

    Az alveolitisz típusától függően az okok eltérőek. A tudósok még mindig nem mondhatják pontosan, mi okozza ezt a betegséget.

    A legvalószínűbbek a vírusnak a testre gyakorolt ​​hatása. Ha alveolitisz allergiás formáját észlelik, előfordulása a kémiai és mérgező mérgezés.

    • rossz szokások, például a dohányzás;
    • gyenge immunitás;
    • munka vagy szennyezett környezetben él;
    • genetikai faktor;
    • gyulladásos folyamat a nyelőcső nyálkahártyájában.

    Különösen a szakértők azonosítják az allergiás alveolitisz okát.

    A leggyakoribbak a következők:

    • széna borított széna;
    • tollak, madarak lejtése, ürülékeik;
    • nádcukor;
    • árpapor;
    • száraz levegő a légkondicionáló és a fűtőberendezés gyakori használata miatt;
    • kék sajt;
    • gomba spórák.

    Tünetek felnőtteknél

    A statisztikák azt mutatják, hogy a gyakran késleltetett kezelés a beteg halálához vezet.

    Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az alveolitis tünetei összekeverhetők a légzőszervi betegségek tüneteivel.

    Ez azt eredményezi, hogy az emberek elkezdik szedni a saját gyógyszereiket, vagy a diagnózis nem megfelelő. Minden betegségtípusnak saját tünetei és jelei vannak.

    Az idiopátiás betegség megnyilvánulása

    A kezdeti szakaszban az ilyen típusú alveolitisz tünetei hasonlóak a légúti betegség tüneteihez. A betegek panaszkodnak a testhőmérséklet jelentős emelkedésére.

    Bizonyos esetekben ezt a formát enyhe köhögés jellemzi. Gyakran kevés és száraz. Ugyanakkor ugyanakkor a betegek a légzés nehézségei miatt panaszkodnak.

    A mellkas területén nehézkességet éreznek, és nehéz lélegezni őket teljes mellkasgal. A vizsgálat során, a tüdő hallgatása közben, az orvos hangos zihálást hall, belélegezve.

    Súlyos esetekben a légzési elégtelenség elkezdődik. Ennek eredményeképpen a szervek és szövetek oxigénnel való ellátása megszakad.

    Az első szerv, amely erre reagál, a szív. A beteg a krónikus tüdő szívében magas vérnyomás alakulhat ki.

    A betegség további tünetei a pulmonáris keringésben tapasztalt nagyobb nyomás, az ajkak kék bőre vagy ujjhegyek.

    Az alveolitisz meghatározása segít az ujjak hegyének megjelenésében. Jelentősen sűrűsödnek, olyanok, mint a dobok. A körmök megváltoztatják a megjelenését, hasonlóan az órához.

    A probléma allergiás formájának jelei

    A betegség jelei attól függnek, hogy milyen formában fordul elő. Az alveolitis allergiás típusának akut, szubakut és krónikus formái vannak.

    Az alveolitis tünetei a következők:

    • légszomj;
    • száraz vagy nedves köhögés;
    • hideg érzés;
    • láz és láz;
    • túlzott izzadás;
    • mint a légzőszervi megbetegedéseknél.

    A szubakut formában a tünetek nem annyira kifejezettek. Egyszerűen panaszkodhat a kényelmetlenségre nyilvánvaló ok nélkül.

    A dyspnea, köhögés hozzáadható a kihíváshoz. A beteg gyorsan fogy.

    A betegség krónikus formáját ugyanazok a jelek jellemzik, mint az előző formákban. Jellemzője az aktivitás csökkenése, fáradtság, étvágytalanság.

    A mérgező tüdő alveolitis jellemzői

    Az ilyen formára jellemző jelek: köhögés, általában száraz, légszomj, magas láz. Ritkán az orvosok figyelmet szentelnek a hangokról, és hallgatnak a tüdőbe.

    A betegek panaszkodnak arra, hogy nem tudnak mély lélegzetet venni. Ezt a lépést súlyos mellkasi fájdalom kíséri.

    A betegség diagnózisa

    Meglehetősen nehéz észrevenni a tüneteket és azonosítani őket a tüdő alveolitisével. Ezért számos módszert alkalmaznak annak diagnosztizálására.

    Az orvos figyeli a tüdő munkáját szokatlan zajok, hangok jelenlétében, megvizsgálja a bőrt. A vérvizsgálatokhoz, a köpet.

    Amikor a betegnek alveolitise van, megnő az eritrociták száma, az ESR a vérben, hypergammaglobulinemia, reumatoid és antinukleáris tényezők jelennek meg.

    A diagnosztikában a hardveres módszereket használják, például:

    • Az egész mellkas röntgenfelvétele, hogy meghatározzák a tüdő szerkezetének változásait;
    • nagy felbontású számítógépes tomográfia, amely lehetővé teszi a betegség fókuszainak meghatározását, az alveolák méretének megváltoztatását;
    • spirometria, amely a beteg légzési mintáinak tanulmányozásából áll;
    • EKG;
    • bronchoszkópia vezetése a hörgők belső állapotának vizsgálatára;
    • egyes esetekben biopsziát ajánlunk a részletesebb vizsgálatokhoz szükséges anyagok felvételéhez.

    videó

    Allergiás típusú alveolitisz

    A tüdő allergiás alveolitisének fő oka a mikroszkopikus részecskék, amelyek behatolnak az alveolákba. Méreteik olyan kicsi, hogy nem maradnak a légutakban vagy a hörgőkben.

    Az ilyen részecskék forrásai a baromfi tollak, az ürülék, a széna, a szépség jelei, a gomba és még sok más. Nagyon gyakran ez a betegség érinti azokat, akik állandóan háziállatokkal vagy faanyaggal foglalkoznak.

    A betegség tünetei legfeljebb 5 óra múlva jelentkeznek az allergénnel való érintkezés után. Ez a forma akut. A beteg köhögés, légszomj, nehéz lélegezni.

    Ha kizárja az ilyen tüneteket okozó anyaggal való érintkezést, néhány nap múlva eltűnnek. A beteg a gyógyszerek használata nélkül teljesen helyreáll.

    Ha a beteg hosszú ideig belélegzi az allergént, akkor az allergiás alveolitis akut formája krónikus lesz. Meghatározható a légszomj, a mellkasi fájdalom, a fogyás. A kezdeti szakaszban a légszomj a fizikai terhelés után jelentkezik, a betegség kialakulásával - még nyugalomban is.

    A betegség diagnózisa különös figyelmet igényel az orvostól, mert a jelek egy része összekeverhető a légzőszervi megbetegedésekkel vagy a szokásos allergiákkal. Ne tévesszen meg a vér és a köpet.

    Fibrózis kezelés

    Jelenleg még nem tisztázott az ilyen típusú betegségek okai. A szakértők ebben az ügyben két táborra oszlanak. Egy hipotézis szerint a fibrozáló alveolitisz az immunbetegségek következménye.

    A háttérben a tüdőszövet szerkezete megváltozik. A második kutatócsoport arra a következtetésre jutott, hogy az ok lehet olyan vírus vagy baktérium, amely a légzőrendszeren keresztül lép be a szervezetbe.

    Az ilyen típusú tüdő alveolitiszének kezelésére csak gyógyszereket használnak. Továbbá az antibiotikumok és a hagyományos orvoslás használata teljesen hatástalan lesz, csak bonyolítja a helyzetet. A kezelés során a szövődmények elkerülése érdekében a gyógyszert azonnal el kell kezdeni.

    A kezdeti szakaszban célszerű kortikoszteroidokat rendelni. Lelassítják a kötőszövet kialakulását a tüdőben, és erős antiexudatív hatásúak. A későbbi szakaszokban a gyógyszerek hatékonysága némileg csökkent, de továbbra is elnyomja a makrofágok aktivitását.

    Az orvos súlyosságától függően egyéni kezelési rendet alakít ki. Először is nagy dózist írnak elő, majd a beteg állapotának javulásával csökken a gyógyszerek dózisa.

    Az összes betegrendszer kezeléséhez a kezelés során a vitaminkészítményeket ajánljuk, különösen a B6-vitamint.

    Ha szövődmények lépnek fel, például a pulmonális szívgyógyszereket használnak a digitalis, kálium, diuretikumok alapján.

    A kezelés időtartama, a gyógyulás prognózisa

    Az alveolitis kezelése komplex, kizárólag orvos felügyelete alatt történik. Ellenőrzi a beteg állapotában bekövetkező változásokat, és szabályozza a bevett gyógyszer adagját.

    A kezeléshez a következő módszereket alkalmazzuk:

    1. Gyógyszerek, amelyek fő hatása a köpet hígítása, eltávolítása a tüdőből. Az ilyen alapok felhasználása megkönnyítheti a nyálka felszabadulását, felgyorsíthatja a visszanyerést.
    2. Vitaminok komplexei a beteg immunitásának erősítéséhez.
    3. A tüdőben a gyulladásos folyamat csökkentését célzó gyógyszerek.
    4. Oxigén belélegzése.

    Nagyon ritkán, ha a betegség késői szakaszban van, az orvosok tüdőátültetést javasolnak.

    Ezután a beteg folytatja az otthoni kezelést, amely egy életen át tart. Adjuváns terápiaként a konzervatív kezelés mellett a hagyományos orvoslás eszközeit is használhatja.

    Lehet, hogy gyógynövényeken alapuló dekokciók, infúziók vagy inhalációk. Ez azonban nem lehet a kezelés fő módszere, de csak akkor alkalmazandó, amikor a betegség akut periódusa eltelik.

    A gyógynövények segítenek csökkenteni a tüdőgyulladást, a köhögést, a légszomjat és erősíteni a nyálka eltávolítását a tüdőből. Az orvosok azt javasolják, hogy a betegség során egy komplikált étrendet követjenek.

    • igyon sok vizet, gyümölcsleveket, lehetőleg frissen facsart;
    • Az alacsony zsírtartalmú hús- és halleveset hozza az étrendhez;
    • növelje a tejtermékek mennyiségét a táplálékban;
    • a zöldségeket, gyümölcsöket vagy szárított gyümölcsöket mindig a menüben kell tartani;
    • megszünteti a sült, füstölt ételt.

    Az orvosok nem adnak kedvező prognózist a gyógyulásra. Ebből a betegségből nem lehet teljesen gyógyítani.

    A kezelés után a páciens állapota stabilvá válik, az éles romlás ritkán rögzül. A legrosszabb prognózis a testtömeg további csökkenése, a tünetek megőrzése, mint például az "ujjbimbók" hatása az ujjakra, a zihálás jelenléte.

    Mit okozhat ez a betegség

    A szükséges kezelés hiányában az alveolitis súlyos szövődményekhez vezet. A korai stádiumokban légzési elégtelenség lehet, a későbbi előrehaladás, pulmonalis szív. A legveszélyesebb szövődmény a tüdőödéma.

    Ez folyékony vér felhalmozódásához vezet a tüdőben és a gázcsere csökken. Ha nem tesznek sürgős intézkedéseket a folyadék eltávolítására a tüdőből, a beteg meghal.

    Az alveolitisben számos tüdőödéma létezik:

    1. Villámgyors. Nagyon gyors fejlődést mutat. A beteg egészségi állapota romlik, haldoklik.
    2. Sharp. A fejlesztés ideje több óráig tart. Az eredmény végzetes kimenetel.
    3. Szubakut. Az ilyen pulmonális ödémát az állapot alternatív javítása vagy romlása kíséri. Idővel gondoskodva, a beteg megmenthető.
    4. Elhúzódó. Az alveolitisz gyakran ilyen típusú ödémával rendelkezik. Fejlődése egy napon belül történik.

    A tüdőbetegség előfordulásának megelőzése

    A megelőző intézkedéseket az alveolitis okai alapján választják ki.

    A megelőzés fő módszerei a következők:

    • a toxikus anyagokkal vagy allergénekkel való érintkezés csökkentése vagy teljes elutasítása;
    • a toxinokat tartalmazó készítmények felhasználásának tilalma orvosi rendelvény nélkül;
    • A tüdő röntgenfelvételét évente legalább egyszer;
    • a mentelmi jog javítását célzó intézkedések végrehajtása.

    A fő dolog az, hogy ha bármilyen gyanú áll fenn az alveolitiszben, forduljon egy általános orvoshoz vagy egy szakemberhez, hogy teljes körű vizsgálatot végezzen.

    A már beteg betegeket a pulmonológusnak kell regisztrálnia, rendszeresen meg kell vizsgálnia, szednie kell az előírt gyógyszereket. Ha betartja az összes követelményt, csökken a betegség kockázata, az ember élvezheti az életet és mélyen lélegezhet több éven át.

    alveolitis

    Általános információk

    A tüdő alveolituma diffúz parenchimális tüdőbetegségekre utal. Ez az intersticiális szövet nem bakteriális gyulladása. A parenchymás megbetegedések (alveolitisz) nagy csoportját egy hasonló röntgenkép egyesíti, a klinikán a progresszív dyspnea dominál (ebben az esetben nehéz a légzés), és funkcionális károsodások vannak (főként korlátozó jellegűek).

    A légzőszervi megbetegedések alapja a tüdőszövet rugalmasságának változása és az inhaláció során történő simításuk korlátozása. Az alveolitis körülbelül fele ismeretlen etiológiájú betegségek.

    Az interstitium ebben a betegségben a kár célpontja. Ez a tüdő anatómiai része, tulajdonképpen a kötőszöveti csontváza és a csontváza, amelyben van egy sűrű hajóhálózat, hörgők és hörgők, alveolák. Az interstitium erős, mert támogatja a légutak, a kis edények és a levegőt tartalmazó terek alakját. Másrészt vékony és rugalmas, ezért nem zavarja a gázcsere folyamatokat. Különösen vékony és rugalmas interlobuláris interstitium, amely támogatja a gázcserében részt vevő alveolák és vékony kapillárisok alakját.

    A hörgők, ahogy a tüdőszövetben elágazódnak, az átmérő és a legkisebb alveoláris bronchiolok a pulmonalis alveolákkal (vezikulákkal) végződnek. Ezek összessége valójában a tüdő szövetét képezi. Ezek olyan helyek, amelyek a legvékonyabb partíciókkal elválasztott levegőt tartalmaznak. Mindegyik partíció egyidejűleg két alveoli fal, amelyen keresztül gázcsere történik - oxigén belép és szén-dioxid eltávolításra kerül. Kollagént és rugalmas rostokat tartalmaz, amelyek rugalmasságot biztosítanak, így az alveolok könnyen megváltoztathatják a térfogatot az inhalálás és a kilégzés során. Az alveolák felülete messze meghaladja a jó minőségű gázcsere szempontjából fontos térfogatot. A falak felületaktív anyaggal és folyadékkal vannak bevonva, amelyekben gázok oldódnak. A közegből származó oxigén belép az alveolákba, majd a kapillárisokba, és a test sejtjeibe kerül.

    A légzés folyamatában különleges szerepet kap a felületaktív anyag - egy zsírszerű anyag, amely az alveolákat vonja. Csökkenti az alveolák nedvességének feszültségét, és mély lejárattal ellenáll az alveolák összeomlásának. Enélkül a felületi feszültség 10-szer nagyobb lenne, mint a normál, és az alveolák a kilégzés után összezsugorodtak, és több erőfeszítésre lenne szükség a belégzés során. Belélegzés esetén ez az anyag kevésbé sűrű eloszlású, így a tüdő ki van húzva. Amellett, hogy részt vesz az inhalációs és kilégzési akcióban, a felületaktív anyag feloldja az oxigént és a szén-dioxidot (elősegíti a diffúziót), szabályozza a vízcserét és a mikrocirkulációt a tüdőben. Segít semlegesíteni az alveolákba behatolt baktériumokat. A felületaktív anyagot méhben állítják elő, és folyamatosan tartják fenn az egész személy életében.

    A légzőrendszer szerkezete

    A tüdőszövet különböző elváltozásai valamilyen módon az interstitium sűrűségét, az alveolák változását és a felületaktív anyag minőségét okozzák. Néhány változás a kezelés után megy végbe, mások krónikus és gyógyíthatatlanok.

    Általában ezek a betegségek kezdetben súlyosak és progresszív - a cicatriciális változások (fibrosis) gyorsan fejlődnek az intersticiális szövetekben. Ha idiopátiás fibrózis alveolitiszről beszélünk, nagyon ritka, a leggyakrabban előforduló férfiak (1,9: 1) a 40-70 évesek körében. Az exogén allergiás alveolitis prevalenciája az elmúlt években nőtt. Az előfordulás gyakorisága 100 ezer lakosra 42.

    patogenézisében

    Az idiopátiás fibrózis alveolitiszre (ELISA) jellemző tüdőszöveti változásokat kiváltó okozó tényezőt eddig nem ismerték meg. Számos szerző szerint a fibrozáló alveolitist autoimmun betegségnek tekinti. Ennek az elméletnek a javára - a keringő immunrendszer komplexek, a hypergammaglobulinemia és a reumatoid faktor jelenléte.

    Az adenovírusok, a hepatitis C vírusok és az Epstein-Barr szerepét tárgyaljuk. A vírusfehérjék valóban növelhetik a krónikus gyulladást és aktiválhatják a kollagén termelést.

    A tüdőszövet fázisú folyamata így néz ki:

    • az alveoláris fal vastagodása és gyulladásos beszivárgása;
    • az alveolák lumenének kitöltése titkos és különböző sejtekkel;
    • szokásos struktúrájuk elvesztése;
    • a tüdőszövet építonikájának megsértése a hörgők és vérerek bevonásával;
    • cisztás üregek kialakulása.

    A későbbi szakaszokban a normális parenchimát a kötőszövet helyettesíti, amelybe a kiterjesztett cisztás alveolák sorakoznak, hiperplasztikus epitheliummal bélelve, amely nem felel meg a funkciójának. A tüdő tömörödött és zsugorodik.

    A patogenezis fő helyén az alveoláris makrofág - a sejt belégzési levegőbe történő behatolásának útjában lévő sejtes gát. Ezek a sejtek részt vesznek idegen belélegezhető részecskék rögzítésében és gyulladásos válasz kialakulásában. A válasz minimális vagy nagyon aktív lehet - a tüdőszövet károsodásáig.

    Immunkomplexek hatására egy antigénnel (ez nem ismert az ELISA-val) a makrofág aktiválódik és a mediátorokat szekretálja. Némelyikük stimulálja a neutrofileket és a limfocitákat, és fokozott migrációt okoz a kapillárisokból az alveolákba (kialakul az alveolák belsejében lévő ödéma).

    A levegőüregek lumenében a kiszáradt alveoláris sejtekkel végzett kivonat jelenik meg. Ez a szakasz megfelel a gyulladásnak (alveolitis). A gyulladásos folyamat először korlátozott, majd terjedhet. Az alveolák belsejében a mucin, a fehérje, a koleszterin kristályok, valamint a neutrofilek, a makrofágok és a leukociták is megtalálhatók. A véredények falai, a gyulladásos folyamat által elfoglalt területen, szintén vastagodnak, és az érintetlen szövetekben normális lehet.

    Ebben a betegségben egy jellemző a felületaktív anyag összetételének és mennyiségének változása. Számának vagy pusztulásának csökkenésével jelentősen csökken a tüdőnek a belélegzés közbeni nyúlása. Ezért a páciens légzési mélysége csökken, és a légzés gyakorisága megnő. Külsőleg ez a sekély és gyakori légzés (tachypnea) megnyilvánul.

    Ha az alveolitist nem oldják meg egymástól függetlenül vagy a kezelés során, a gyulladásos beszivárgás rögzíti az interalveoláris szeptumot és a fibrosist egy másik mediátorcsoport hatására alakul ki, amely a fibroblasztok és a simaizomsejtek növekedését okozza. Először a kis bronchiolok szerkezete és az őket körülvevő interstitium változik. A fibrotikus folyamatok kiterjednek az edényekre (leesnek, de az alveolák deformációját okozzák). Amikor megtörik az alveolák falát és egyesítik őket a hörgőkkel, sima falú üregek keletkeznek. Az ilyen változások eredményeképpen az architektonika teljesen megzavarodik - a tüdőben cisztás üregek keletkeznek, amelyeket röntgenvizsgálattal és CT-ként „méhsejt-tüdőnek” neveznek.

    Meg kell jegyezni, hogy a fibrózis folyamata nagyon intenzív, így a betegség patogenezisében elsődleges szerepet játszanak a fibrózis kifejező gyulladásos folyamat nélkül. A fibrózis folyamataiban a jelentőséget a hízósejtek is jelentik, amelyeknek a száma a fibrosis területén élesen megnőtt. Ismert a hisztamin és a triptáz növekedése is (ezek a hízósejtek termékei). Fibrózis és légzési elégtelenség előrehaladásával járó betegeknél krónikus tüdőgyulladás lép fel.

    Az idiopátiás fibrózis alveolitis patogenezise

    Az exogén allergiás alveolitis (EAA) kialakulásának feltétele az, hogy bármely antigén anyagot elegendő dózisban és egy bizonyos idő alatt belélegezzük. Ha az antigén mérete legfeljebb 5 mikron, akkor az alveolákba és bronchiolokba kerül, ami a betegség kialakulásához vezet. A nagyobb részecskék nagyobb kaliberű hörgőkben vannak rögzítve, és ha az allergén oldódik, akkor feloldódik és ugyanezt a hatást okozza. A legtöbb ember nem beteg, ami valószínűleg genetikai tényezők és immunválasz miatt következik be.

    Természetesen az allergiás alveolitis immunopatológiai betegség, mivel az allergiás reakciók jelentős szerepet játszanak annak előfordulásában (3. és 4. típus). A nem immungyulladás is fontos. A harmadik típus az immunkomplexek kialakulásához kapcsolódik, amelyek szerepet játszanak a betegség korai szakaszában. Az interstenziumban az antigén és az IgG kölcsönhatásában immunkomplexek képződnek, amelyek káros hatással vannak az interstitiumra és az alveolokra. A megnövekedett kapilláris permeabilitás eredményeként a neutrofilek rohamosan lépnek be a zónába.

    Az immunkomplexek aktiválják az alveoláris makrofágokat. Az aktív neutrofilek és makrofágok a gyulladásgátló szerek felszabadulása mellett mérgező termékeket (citokineket és oxigéncsoportokat) termelnek. Ezek viszont további károsodást okoznak az interstitiumban, és növelik a gyulladásos választ. Ezenkívül a gyulladás zónájához vonzza a limfocitákat és a monocitákat, amelyek már támogatják a késleltetett típusú allergiás reakciókat.

    A 4. típusú immunválaszok T-limfocitákhoz kapcsolódnak, és meghatározzák a késleltetett típusú reakciókat. Ezek a reakciók az antigén belégzése után két nappal alakulnak ki. A károsodás első szakaszában felszabaduló citokinek jelentősen növelik a limfociták és a monociták beáramlását a fókuszba. A CD4 + limfociták gamma-interferont válthatnak ki, amely aktiválja a makrofágokat. Így a késleltetett típusú reakciók folyamatosan fennmaradnak, és ez a granulomák kialakulásához vezet, aktiválja a fibroblasztokat, a kollagén túlzott szintézisét, ami végül intersticiális fibrosishoz vezet. A granulomák és az intersticiális fibrosis szövettani igazolása a T-limfociták (a beteg vérében és a tüdőben) jelenléte bizonyítja a 4. típusú reakciók jelenlétét a beteg testében.

    besorolás

    Valamennyi intersticiális tüdőbetegség ismeretlen és szekunder betegségekre osztható (például szisztémás betegségek, hepatitis, biliáris cirrhosis, Crohn-betegség, krónikus veseelégtelenség, krónikus nyirokleukémia, hashimoto-pajzsmirigy-gyulladás).

    Az intersticiális tüdőbetegségek osztályozása (1984) az alábbi alveolitisz típusokat azonosítja:

    • a tüdő allergiás alveolitise;
    • idiopátiás fibrózis alveolitisz;
    • toxikus fibrózis alveolitisz.

    Az exogén allergiás alveolitis (EAA) nevéből az következik, hogy a betegség pontosan megalapozott allergiás jellegű, és egy olyan allergén hatására alakul ki, amely kívülről bejutott a testbe. Az exogén allergiás alveolitisz több mint 200 allergént okozhat, amelyek hosszantartó belégzése immungyulladást okoz a tüdőben és aktiválja a fibrosis kialakulását. Így ismertek olyan betegségek, amelyeket az állati és növényi fehérjék (a szindrómák: „farmer tüdő”, „cheeseman's lung”, „baromfitermelő tüdő”) belélegzése okoz.

    Ezeknek a tényezőknek a listája folyamatosan bővül, ami az új gyógyszerek megjelenésével, az ipari fejlődéssel és a folyamatos környezetszennyezéssel kapcsolatos. Ezért a mai napig toxikus alveolitist izoláltak, ami a nehézfémek gőzeinek belélegzésével vagy bizonyos gyógyszerek (főként kemoterápiás bleomicin és busulfán, valamint az Amiodarone) bevitelével jár.

    Ebben a tekintetben az intersticiális tüdőbetegségek egy másik osztályozása, amely az etiológiai elven alapul (a betegség okai miatt). A veszélyekkel és a kábítószerekkel való expozícióval kapcsolatos kiválasztott betegségek:

    • exogén allergiás alveolitisz;
    • mérgező fibrózis alveolitisz;
    • pneumoconiosist;
    • sugárzási sérülések okozta intersticiális fibrosis.

    Az általánosított táblázatok segítenek megérteni ezt részletesebben.

    Az alveolitis kialakulását okozó negatív tényezők az ipari és mezőgazdasági munkásokban

    Az alveolitis kialakulását okozó negatív termelési tényezők az iparban

    Így az exogén allergiás alveolitisz (szinonimája - túlérzékeny pneumonitis) olyan betegségek csoportja, amelyek egyesítik a parenchima és a bronchiolok diffúz változásait, amelyek a különböző antigének ismételt belélegzésénél jelentkeztek. A penészes széna-gazdálkodók körében a betegség első eseteinek leírása 1932-ben nyúlik vissza, 1965-ben pedig a galambot tenyésztő amatőrök körében leírták. A betegség akut és visszatérő formájának gyakori oka a penész és az élesztőszerű gombák, a szubakut - állati fehérjék és a krónikus - por (könyvtár vagy épület).

    Ebben az összefüggésben az allergiás alveolitisz más irányú és prognózisú. Bizonyos esetekben a betegség teljesen reverzibilis, más esetekben a tüdőszövet visszafordíthatatlan károsodása következik be. Számos tényezőtől függ: az antigén expozíciójától, a személy immunválaszától, a belélegzett allergén természetétől.

    Mivel a klinika és a tanfolyam változatos, a legtöbb esetben ez a betegségcsoport nem diagnosztizálódik időben, ami végül a betegség előrehaladásához vezet. A legtöbb kutató arra a következtetésre jutott, hogy a magas koncentrációjú anyagnak kitett személyek 5-15% -a fejleszt ki EAA-t. A betegség az allergén alacsony koncentrációinak belégzésével történő előfordulását nem állapították meg.

    A fibrózis alveolitis más eredetű. Az idiopátiás fibrózis alveolitisz (ELISA) kifejezés elsősorban azt jelenti, hogy ennek a patológiának az előfordulásának ismeretlen jellege és a fibrózis jellegzetes gyors fejlődése - a normál tüdőszövet progresszív cseréje a kötőszövetrel. Ezt a folyamatot a gázcsere, a gyorsan progresszív légzési elégtelenség és a beteg gyors halálának megsértése kíséri. Mivel a vírusos és autoimmun eredetű meglévő elméletek nem kapták meg a szükséges bizonyítékokat, bizonyos nehézségek vannak a betegség kezelésében. Jelenleg az ELISA szinonimája a „közös intersticiális tüdőgyulladás”.

    okok

    Mint már említettük, az idiopátiás fibrózis alveolitisz jellege nem teljesen tiszta. Bizonyos szerepet játszanak a provokáló tényezők, amiket megadhat:

    • dohányzás;
    • környezeti agresszió (ózon, klór, kén-oxid, ipari és gépjármű-kibocsátások);
    • genetikai tényezők;
    • foglalkozási veszélyek.

    Egy elmélet szerint a szakmai tényezők az okokhoz kapcsolódnak: érintkezés fémekkel (sárgaréz, ólom, nikkel, acél) és fapor (ácsokban). Az azbeszt, a szilikát és a szilícium por szerepe nem zárható ki. A betegség családias formáinak jelenléte a genetikai elméletet támogatja.

    Az exogén alveolitis etiológiája olyan antigénekkel társul, amelyeket a személy a szakmai tevékenysége által folyamatosan talál. A mezőgazdaságban a legfontosabb a madárantigének és az aktinomycetes (a gombák tulajdonságait baktériumok). Az utóbbiak talajban, vízben és komposztban találhatók. Aktívan szaporodnak a bomlás és a fűtési rendszerek vízében (ehhez az optimális hőmérséklet 50-60 0 С). Az Actinomycetes a "könnyű gazdálkodó" kialakulását, a növekvő gombát, a cukornáddal és a klímaberendezést használó személyek kialakulását okozza.

    A madárantigének a gamma-globulin és az albumin fehérjék, amelyek a galambok, pulyka, papagájok, kanári-szigetek és mások mirigyeinek és ürülékeinek szekrécióját tartalmazzák. A gombás antigének közül az Aspergillus spp. Gyakrabban fordul elő, ami a malátafőzők tüdejét, a „sajtgyártókat”, a „mezőgazdasági termelőket”, a szuberózist (a parafa-munkával végzett munka során) és a nedves és nem szellőztetett területeken tartózkodó betegségben szenved.

    A tüdő alveolitisz tünetei

    Ideopátiás fibrózis alveolitis (ELISA)

    Az alveolitis tünetei nem specifikusak, és először nem teszik lehetővé a helyes diagnózist. A betegség kialakulása észrevehetetlen, és a fő tünet a kezdetben nem a dyspnea, nem túl kifejezett, és nem zavarja a beteget. Ritka köhögés nélkül lehet köhögés. Egy ilyen klinikai kép jellemző a szubakut kurzusra. A súlyosbodás és a betegség előrehaladása esetén a légszomj megnő, időszakos hőmérsékletnövekedés van.

    Az ELISA bizonyos esetekben olyan akut tünetekkel kezdődik, mint a vírusfertőzés. A légszomj, a köhögés és a láz fokozódása miatt a beteg orvoshoz megy, de bakteriális eredetű tüdőgyulladást diagnosztizál, és az antibiotikum-kezelés nem eredményez eredményt. Az állapot némileg javul, de a megfelelő kezelés nélkül a betegség előrehalad.

    A tüdő hallgatása során egy jellegzetes jelenség - crepitus - határozza meg, amely hasonlít a "celofán repedéséhez". Leggyakrabban a hát alsó részén hallható, de a betegek 1/5-ében a crepitus a felső szakaszokban jelenik meg. Ellentétben a más tüdőgyulladással ebben az esetben, nem hangos, és a belégzés magasságában hallható.

    Kémiai vegyületekkel (műanyagok, poliuretán festékek, gyanták) történő munkavégzés esetén ez a betegség is előfordulhat. Moszkvában a madár- és gombás antigének az allergiás alveolitisz legfőbb okai.

    Tachypnea alveolitissal

    A krónikus folyamat során az állapot fokozatosan romlik, és a beteg alkalmazkodik a légszomjhoz, csökkenti az aktivitást, és hosszú ideig nem fordulhat orvoshoz. A kezelés és a vizsgálat idején a legtöbb esetben 6 hónap és egy év között tapasztalható a betegség. Egy éles progresszióval, amely például vírusfertőzéssel vagy tüdőgyulladás hozzáadásával kapcsolatos, az állapot jelentősen romlik: a légszomj miatt a beteg nem tud járni vagy beszélni, nem is beszélve önmagáról, a hőmérséklet emelkedése lehetséges. A betegek 50% -ában tachypia (gyors, sekély légzés) figyelhető meg, amely kevesebb energiát igényel.

    A késői stádiumú fibrózis alveolitiszre jellemző, hogy az emphysematikus bikák fejlődnek ki, amelyek spontán pneumothoraxosak. Ez a vészhelyzet is orvoshoz fordul.

    Más tünetek a gyengeség, az ízületi és izomfájdalom, a fogyás, a körmök falanxisában bekövetkezett változások („alsócomb”, ez a tünet a férfiaknál dominál). A beteg "tüdő" tüneteinek jelenléte súlyosabb prognózissal kombinálva.

    A fibrózis alveolitisz terminális stádiumát súlyos légzési elégtelenség és pulmonális szív kialakulása jellemzi. A beteg cianózis, ödéma, nyaki vénák duzzanata.

    A pulmonális elégtelenségben a cianózis a tüdőben lévő vér gyenge telítettségéből adódik. Az intenzitása növekszik, diffúz, de kifejezettebb a fülek, az orr és az ujjak hegyén. A méhnyakvénák duzzanata a szisztémás keringésben a megnövekedett vénás nyomás eredménye, és a dekompenzált pulmonáris szívre utal.

    Súlyos hypercapnia esetén az ödéma jobb kamrai elégtelenségben fordul elő. Ha ez megtörténik, a nátrium fokozott reabszorpciója a vesékben, ami folyadékretenciót eredményez. Az ödéma először a lábakon és a lábakon jelenik meg, majd a test felső részeire terjed. A reggeli órákban a duzzanat kisebb, és este emelkedik.

    Ebben a szakaszban a szív régiójában szűkítő és nyomó fájdalmak vannak, amelyek a következőkhöz kapcsolódnak:

    • a hypoxia miatt a szívizom metabolikus rendellenességei;
    • a hipertrófiai szívszövetben kialakult biztosítékok nem fejlett hálózata;
    • a pulmonalis artériában a megnövekedett nyomás következtében kialakuló myocardialis túlterhelés;
    • a koszorúérek szűkítése (tüdő koronár reflex).

    Exogén allergiás alveolitis (EAA)

    Akut, szubakut és krónikus formában halad. Az akut akkor fordul elő, ha az antigén tömeges áramlása a munkahelyen vagy otthon történik. Ebben az esetben a klinikai tünetek gyorsan fejlődnek - 4-12 óra alatt. Ez láz, hidegrázás, köhögés, gyengeség, mellkasi szorítás, légszomj, izom- és ízületi fájdalom lehet. A köpet ritka vagy gyenge. A gyakori tünet a fejfájás.

    Minden megnyilvánulás egy vagy három napon belül megszűnik, míg a légszomj és a fáradtság és a letargia néhány hétig fennáll. A klinikát ismételten megismételjük az antigénnel való ismételt érintkezés után. Ezt a formát ritkán diagnosztizálják, mert vírusos vagy gombás jellegű tüdőgyulladásra utal.

    • A szubakut forma akkor fordul elő, ha az antigének állandó, de nem intenzív expozíciója (általában otthon). Például, ha madarakkal érintkezik. A beteg a légzés, a fáradtság és a köhögés köhögése miatt aggódik. A láz a betegség kezdetén jelentkezik.
    • A krónikus forma az antigén alacsony dózisának hosszantartó belégzésével alakul ki. A kezeletlen szubakut formában fennáll annak a kockázata is, hogy krónikus lesz. A betegség kezdete feltűnő. Jellemző tünet a progresszív dyspnea, az étvágytalanság és a fogyás. A betegség végén a fibrózis, a szívelégtelenségben szenvedő pulmonális szív fejlődik.

    A vizsgálat során a cianózis és az ujjak phalangjainak változásai ("watch glass" és "drum sticks") észlelhetők. A "dobbotok" tünete gyakori tünet, és egy diszfunkcionális kimenetel. A beteg meghallgatását az alsó szakaszokban kifejezett krepitus határozza meg, hallható sípoló hangot hallva (a hörgők további elzáródásával), de ez nem jellemző jel.

    Elemzések és diagnosztika

    A fő probléma a betegség korai diagnózisa, és megoldása javítja az életminőséget és növeli annak időtartamát.

    Laboratóriumi vizsgálatok

    Az allergiás alveolitis diagnózisában fontos a specifikus antigének azonosítása. Különösen fontos az antigén kiváltó ellenanyagainak meghatározása immunelektroforézissel és enzim immunoassay-val. A kivált antitesteket kimutatjuk az akut kurzusban, és az antigénnel való érintkezés megszűnése után további 1-3 évig detektáljuk a szérumban. Krónikus folyamatban az antitesteket nem észlelik. Szintén hamis pozitív eredményeket kaptunk. Ha az EAA antitestek szintje nem kapcsolódik a betegség aktivitásához. Így az antitestek jelenléte nem minden esetben igazolja a diagnózist, hiánya nem zárja ki annak jelenlétét.

    Az idiopátiás laboratóriumi vizsgálatok nem nagy jelentőségűek, mivel minden esetben megfigyelhető az ESR növekedése, a CIC (immunkomplexek) és az immunglobulinok szintjének növekedése. Az ígéretes marker az A és D felületaktív fehérjék szintje. Tekintettel az alveolák membránjának megnövekedett áteresztőképességére, a felületaktív fehérjék növekednek, amelyek tükrözik az eljárás aktivitását. A vérben lévő mucinantigének meghatározása lehetővé teszi az alveolitis aktivitásának értékelését is.

    Instrumentális módszerek

    A tüdő röntgenfelvétele

    Ez nem specifikus, különösen a korai stádiumokban, és nem teszi lehetővé az ELISA és más diffúz tüdőbetegségek megbízható megkülönböztetését. A röntgenfelvételen a pulmonáris mintázat szimmetrikus amplifikációja, majd az alakváltozás, amely kifejezettebb az alsó szakaszokban. A korai stádiumokban a tüdőmezők térfogatának csökkenése és átlátszóságuk csökkenése (matt üveg jelenség) észlelhető. Jellemző a bullous emphysema kialakulása, amely előfordulhat, mint a pulmonáris mintában bekövetkező egyéb változások. Nem jellemzi a pleura bevonását, a nyirokcsomók növekedését, valamint a parenchyma helyi tömítéseit. Ebben a betegségben a tüdőszövetet egyenletesen érintik.

    Fontos a dinamikában tanulmányozni, amikor a pulmonáris mintázat előrehaladása durva, és a ciszták 1-2 cm méretűek tükrözik a tüdő parenchyma szerkezet retikuláris típusát. Ez egy „sejtes tüdő” kialakulását jelzi (a tüskék, mint a méhsejt): az alveoli burkolat közötti sűrített válaszfalak duzzadt lobulák és acini. A későbbi szakaszokban a légcső jobbra tolódik, és annak növekedése. Egyes betegeknél azonban, akiknél már bizonyítottan diagnosztizálták a diagnózist, nem lehetnek radiográfiai változások.

    „Celluláris tüdő” röntgenfelvételen

    Az allergiás alveolitiszes röntgenfelvételek változásai azonosak, és eltérnek a normától (akut és szubakut formában) a kifejezett fibrosisig és a "celluláris tüdő" -ig. Az is lehetséges, hogy a röntgenfelvételek változásai még a biopsziás anyagban és a betegben a hipoxémiában bekövetkezett rostos változásoknál sem állnak fenn. Akut és szubakut formában gyakrabban fordulnak elő olyan változások, mint a matt üveg. Az akut alveolitiszben a tüdő röntgensugárzásának változása 4-6 héten belül megszűnik, ha az allergénnel való ismételt érintkezés kizárásra kerül. A krónikus formában a helyzet sokkal bonyolultabb, ami eléri a „sejtes tüdő” fázisát.

    Számítógépes tomográfia

    Segít megbízhatóan diagnosztizálni és megítélni az aktivitás mértékét. A diagnózis pontossága eléri a 90% -ot. A "sejtes tüdő" jelei az esetek 70% -ában találhatók, míg a radiográfia esetében 15-20%. A változások főként a tüdő bazális régióiban találhatók.

    A "matt üveg" jelensége az alveolák és az interstitium falainak enyhén sűrűsödésével, valamint az alveolok folyadékkal vagy sejtekkel való kis kitöltésével jelenik meg. A matt CT-vizsgálat kedvezőbb prognosztikai jel. Az ilyen betegek jól reagálnak a szteroidokra, és állapotuk javulása tükröződik a CT-ben lévő kép javulásában. A gyulladásos válasz (nevezetesen az alveolitisz) a kortikoszteroid terápia indikációja, amelyből várható hatás. Ez a felmérés lehetővé teszi számunkra, hogy megbecsüljük a sérülés prevalenciáját az egyik területről vett biopsziás mintával összehasonlítva.

    Emphysema jelenlétében a CT-vizsgálat megvizsgálhatja annak súlyosságát és megkülönböztetheti azt a cisztikus változásoktól, amelyek a betegség utolsó szakaszát tükrözik. A dinamikus számítógépes tomográfia betekintést nyújt a hemodinamika változásaiba a tüdőben és a pulmonalis hipertóniában. Így ez a vizsgálat a biopsziához hasonlítható, amely a betegség diagnosztizálására az „arany standardnak” tekinthető. A CT alkalmazása fontos a kezelés hatékonyságának figyelemmel kíséréséhez. A betegség allergiás jellege esetén a változások sokkal gyakrabban fordulnak elő. Az anyaggal való érintkezés eltűnése után a változások csökkenhetnek, sőt eltűnhetnek.

    A légzési funkció vizsgálata

    A tüdő teljes kapacitása csökken, a hörgőtágulás jelentősen csökken, a tüdőszövet bővítésének képessége elvész. Ebben a tanulmányban egy értékes mutató a tüdő diffúziós kapacitása. Ez szorosan kapcsolódik a diszplázia tünetéhez, és jelentős csökkenése a pulmonalis hypertonia kialakulását jelzi. Az EAA funkcionális változásai nem specifikusak és teljesen egybeesnek az ELISA-ban levővel.

    Bronchalaloláris mosás

    Ez a módja annak, hogy a bronchiolokból és alveolokból származó öblöket a későbbi különböző típusú kutatásokhoz kapjuk. Fontos, hogy ebben a tanulmányi anyagban a tüdőfa alsó részéből nyerjék. Ha összehasonlítjuk a biopsziával, akkor ebben a vizsgálatban az anyagot nagyobb számú alveolumból nyerik. A módszer nem invazív (a kerítés bronchoszkópon keresztül történik), sokszor megismételhető, és diagnosztikus jelentőséggel bír, mivel a fibrosing alveolitisz lefolyását és prognózisát értékelik.

    A bronchoalveoláris öblítés bronchoszkóp segítségével

    Ezzel a betegséggel a mosófolyadékban lévő sejtek száma jelentősen megnövekedett, és főként a neutrofilek miatt. Továbbá, a neutrofil szekréció terméke, azaz a fibrozis patogenezisében szerepet játszó betegeknél a kollagenáz mennyisége megnövekedett. Megjegyezzük az eozinofil növekedését is.

    Az eozinofíliát gyakran rossz prognózissal társítják, és az ilyen betegek nem reagálnak megfelelően a szteroid terápiára, és a ciklofoszfamiddal és a prednizolonnal történő kombináció jó eredményt ad. A neutrofilek és az eozinofilek száma korrelál az aktivitással. Néha lymphocytosis észlelhető (magas limfociták mennyisége), ami kifejezett alveoláris gyulladást jelez, és a „sejtes tüdő” hiányában a szteroidterápia jó eredményt ad.

    Diagnosztikai érték és egyéb összetevők

    Például, a keringő immunkomplexek, amelyek ebben a betegségben jelentősen emelkedtek. Néhány tanulmány kimutatta, hogy magas szintjükkel a szteroid terápia hatékony. A G-immunoglobulin szintén emelkedett, a lipidkészítmény a felületaktív anyag állapotát tükrözi, amely jelentősen változik (a foszfolipidek száma csökken, és a frakciók aránya változik). Minél több foszfolipid van egy mosásban, annál kedvezőbb a prognózis. A felületaktív anyag egy másik komponense (felületaktív fehérje A) az aktivitás markerje, de az ELISA-ban lévő tartalma jelentősen csökken.

    Vérgáz-elemzés

    A korai stádiumban a nyugalmi vérelemzés szinte nem változik, és az edzés alatt deszaturáció figyelhető meg (a vér oxigéntelítettségének csökkenése). Mivel a hypoxemia előrehaladása (oxigéntartalom csökkenése) pihenéskor és ezen kívül hipokapniával (túlzott CO t2) terminális szakaszokban.

    Kétség esetén tüdőbiopszia javasolt. Használati jelzések:

    • nem képes diagnózist létrehozni;
    • „celluláris tüdő” hiánya;
    • a kezelés választása.

    Ez a módszer a megbízható diagnózishoz és a helyes kezelés kijelöléséhez szükséges, ami komoly mellékhatásokkal jár, ezért elfogadhatatlan, hogy a pácienst meghatározatlan diagnózisnak vetjük alá. A biopszia meghatározhatja a fibrosist okozó specifikus tényezőt (például azbesztózist), és lehetővé teszi más diagnózisok (szarkoidózis, alveoláris karcinóma, limfóma, eozinofil tüdőgyulladás) megerősítését is.

    Ennek a módszernek a diagnosztikai információtartalma meghaladja a 94% -ot, és a szövődmények száma 6-19%.

    A biopszia számos módja van:

    • nyitott biopszia;
    • transbrochialis;
    • videó torakoszkópos;
    • perkután.

    Nyitott biopsziát végeznek, ha kevésbé traumás biopszia nem lehetséges. Az érzéstelenítésen keresztül a mellkasfal vágásaiból végezzük el a legnagyobb változással rendelkező területekről, amelyeket a röntgen (CT) határoz meg, és azon a területen, ahol a parenchima még megmarad. 2-4 mintát veszünk az alsó és felső lebenyből. Az anyagot morfológiai, bakteriológiai vizsgálatokhoz és egyéb vizsgálatokhoz (immunfluoreszcens, immunhisztokémiai) használják. Azoknál a betegeknél, akik kifejezetten a tüdő funkcionális zavarai, a műtét súlyos beavatkozás, és ellenjavallt.

    A transzbronchiát bronchoszkópiával hajtják végre, a szövetet a hörgő szúrása révén. Az ilyen típusú biopszia hátránya a minta kis mérete és kevésbé informatív. Ha az ELISA nem számít sok és informatív, és amikor az EAA vonatkozik. Az előny az előző opcióhoz képest a biztonság.

    A legkisebb traumatizáció miatt a videó torakoszkóp egyre népszerűbbé válik (két kis lyukasztás történik), de lehetővé teszi, hogy mintákat készítsen ugyanolyan mennyiségben, mint a nyitott módszerrel. A kutatást és a mintavételt vizuálisan, torakoszkóp segítségével végzik, amely a lyukakon keresztül van behelyezve. Ez a vizsgálat csökkenti a beteg kórházban való tartózkodásának komplikációit és időtartamát.

    Percutan biopszia. Vezető érzéstelenítés során vágó tűvel végezzük, amelynek eszköze lehetővé teszi a parenchima egy darabjának faragását vagy az anyag aspirálását. A belépési hely a CT irányítása alatt van kiválasztva. Az informativitás 70%.

    A felsorolt ​​eljárásokat gyakrabban végezzük a fiatalabb korú betegek és a nem kifejezett funkcionális zavarok.

    Alveolitisz kezelés

    Hogyan kell kezelni a fibrózis alveolitist? 30 évig a kezelési megközelítések nem változtak, és gyulladásgátló terápián alapulnak. Ebből a célból alapvető gyógyszereket használnak - glükokortikoszteroidokat és citotoxikus szereket, néha immunszuppresszánsokat.

    Mennyire hatékonyak ezek a gyógyszerek? A legtöbb beteg esetében nincs jelentős hatásuk a várható élettartamra. A betegek 40% -ánál azonban a kortikoszteroidokkal történő kezelés javítja az állapotot, és a kombinált kezelés citosztatikumokkal jelentősen növeli a hatékonyságot és csökkenti a gyógyszerek adagját. Nincsenek univerzális kezelési módok, és minden esetben egyedi megközelítésre van szükség.

    Az orvosok

    Elovskaya Evgenia Evgenievna

    Ryabinina Inna Yuryevna

    Natalya Studneva

    orvostudomány

    kortikoszteroidok

    A kortikoszteroidok közül prednizont használnak. A gyógyszer gyulladáscsökkentő hatásának mechanizmusa sokoldalú. Elnyomja a gyulladásos mediátorok felszabadulását és csökkenti az érrendszer áteresztőképességét. Ezenkívül csökkenti a receptorok gyulladásos mediátorok érzékenységét. Szintén fontos az immunszuppresszív hatása - csökkenti az antitestek termelését, megakadályozza a limfociták migrációját és blokkolja az interferonok szintézisét. A klinikai hatást a szövetek gyulladásának és duzzadásának csökkenése, a kötőszövet kialakulásának elnyomása jelenti.

    Az első 4 hét alatt a gyógyszer 1,0-1,5 mg / testtömeg-kilogrammonként (vagy azzal egyenértékű ekvivalens dózisban) kerül kiszerelésre. Javulás esetén a következő 3 hónapban a dózist 0,5 mg-ra kell csökkenteni, és 6 hónap alatt fokozatosan 0,25 mg / testtömeg-kg-ra csökkentjük - ez a kezelés minimális időtartama. Leggyakrabban a teljes adagot a reggeli után reggel írják fel. A GCS-kezelés csak a betegek 15–20% -ánál hatékony. A kortikoszteroidok fő hatásmechanizmusa: a neutrofilek és monociták tüdőszövetében a migráció elnyomása, a citokinek felszabadulásának elnyomása és az immunválasz elnyomása.

    citosztatikumok

    Ha a kortikoszteroidok elegendő dózisával végzett kezelés ellenére a klinikai és funkcionális paraméterek romlottak, a citotoxikus gyógyszerek - másodlagos kábítószerek - felírásáról van szó.

    Ebből a csoportból gyakrabban alkalmazzák az azatioprint. Tevékenységének fő mechanizmusa a DNS-szintézis blokádja, a limfociták számának elnyomása (T és B limfociták, amelyek proliferációja az immunválasz egyik összetevője) és az antitestek szintézise. Rendelje meg 2-3 mg / ttkg dózisban (maximális napi adag 150-200 mg). A kezelést 25 mg-mal kezdjük, két hetente 25 mg-mal növelve a maximális adagot.

    A ciklofoszfamidot a citosztatikumok csoportjából lehet felírni. A hatás kifejeződik a limfociták számának csökkentésében. A gyógyszer gátolja a túlnyomórészt B-limfociták proliferációját, amelyek részt vesznek az immunválaszban. Rendeljen 2 mg / testtömeg kg-ot (a maximális dózis szintén 150 mg naponta). A kinevezés megegyezik az előző kábítószerrel: a minimális dózistól a maximumig.

    A hatékony intravénás kurzusok gyors előrehaladásával 250 mg-os Prednisolone (pulzus terápia) 6 óránként, vagy 2 mg / nap ciklofoszfamid bevitele 3-4 napon keresztül.

    Az azatioprin az utolsó gyógyszerhez képest alacsonyabb immunszuppresszív hatást mutat, de erősebb gyulladáscsökkentő hatása van. A citosztatikumok kezelésének hatékonyságát 3 hónap után becsülik.

    immunszupresszív szerek

    A ciklosporin A szelektív immunszuppresszáns, amely a T-limfocitákra hat, specifikus és reverzibilis, és megakadályozza azok aktiválását. Ez utóbbi szerepet játszik ebben a betegségben a gyulladás folyamatában. A gyógyszer elnyomja a humorális és sejtes immunitást. A prednizolonnal való kombinálása elegendő hatást mutatott. A citosztatikumokkal ellentétben nem gátolja a hematopoiesist, de az egyéb mellékhatások (artériás hipertónia és veseelégtelenség) súlyossága megköveteli a gyógyszer abbahagyását.

    A kollagén szintézisét gátló készítmények

    A kollagén (Kuprenil, Colchicine) szintézisét gátló gyógyszerek hatékonyságát nem bizonyították teljes mértékben. Meg kell jegyezni, hogy ezek a gyógyszerek mellékhatásokat okoznak, ezért szükség esetén az orvos döntése szerint használják őket.

    D-penicillamin, a Kuprenil elnyomja a további fibrózist és hatékonyabb a betegség gyors előrehaladásával. A kezdeti dózis 300 - 450 mg / nap, 300 mg-os adaggal hetente. A maximális napi adag 1800 mg.

    A kolhicin ígéretes gyógyszer lehet, mert csökkenti a prokollagén kollagén átalakulását és gátolja a fibroblasztok proliferációját. A prednizonnal együtt 0,6–1,2 mg / nap. Ez a kombináció a betegek 22% -ának javulását és a indikátorok stabilizálódását eredményezte. Ennek ellenére a betegség 39% -ánál megfigyelték a betegség progresszióját. A mellékhatások közé tartozik a hasmenés és az izomgyengeség.

    A GCS-sel és a citosztatikumokkal kombinálva Omega-3 PUFA készítményeket írnak elő, amelyek gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki, amelyek befolyásolják az arachidonsav cseréjét. Az Omega-3 PUFA napi dózisa 0,8-1,0 g. A vér hígításához, amelyet a későbbi szakaszokban megfigyelünk, a szorbit oldat intravénás beadása látható.

    A mucolytic acetil-cisztein antioxidánsként is ismert. Egyes szerzők publikációi azt mutatják, hogy hatékonyan alkalmazzák a fibrozáló alveolitist, ha a prednizonnal kezelt kezelési rendben szerepel. Amikor az év során alkalmazzák azokat a betegeket, akiknél csökkent a légzési elégtelenség.

    Lehetséges mellékhatások

    A kortikoszteroidok és a citosztatikumok kezelése a mellékhatások kialakulását okozza. Azonban a remisszió a fibrosing alveolitisz esetén nem fordul elő kezelés nélkül, és nincs alternatívája a fenti gyógyszercsoportoknak.

    A glükokortikoszteroidok alkalmazása gyomorfekélyt, szürkehályogot, elhízást, fokozott intraokuláris nyomást és általános vérnyomást, menstruációs zavarokat, fokozott vércukorszintet és hypokalémiát okozhat. Súlyos szövődmények a gerinc törések, myopathia, csont nekrózis, osteoporosis. Még az SCS rövid szakasza osteoporózist is okozhat. Idős embereknél gyakori a depresszió és a pszichózis.

    A citosztatikumok kezelése a leukociták és a vérlemezkék kötelező ellenőrzését igényli. A kezelés szintjének csökkenésével 50% -kal felfüggesztik vagy csökkentik az adagot. Heti rendszeresen ellenőrizze a leukociták és a vérlemezkék regenerálódásának mértékét. Ha a számuk nem áll vissza, a citosztatikumok a vér normalizálódásáig megszűnnek.

    A vérre gyakorolt ​​negatív hatásokon túl az azatioprinnak kifejezetten hepatotoxikus hatása van. Ezért a transzaminázok szintjét havonta határozzák meg a betegeknél. Ha szintjük 3-szor meghaladja a normát, a kezelést leállítják, vagy a gyógyszer dózisa csökken. A ciklofoszfamid szedése során hemorrhagiás cisztitisz alakulhat ki, így a betegeknek ajánlatos sok folyadékot inni, és havonta kétszer ellenőrizni a vizeletvizsgálatokat. A kezelés teljes időtartama, kivéve a vér klinikai és biokémiai elemzésének ellenőrzését, havonta 1 alkalommal spirometriát hajtanak végre.

    Az exogén allergiás alveolitis kezelése

    Bármilyen formájú EAA kezelésének elvei azonosak, de a fő pont az allergén eltávolítása. A kapcsolat fenntartása közben fennáll a visszafordíthatatlan krónikus betegség kialakulásának veszélye. Ezért fontos a korai diagnózis, mert a progresszió megelőzhető.

    A szisztémás kortikoszteroidok alkalmazása továbbra is az egyetlen kezelési módszer. Akut esetekben ajánlott 0,5 mg prednizon adag 1 kg testtömegre számítani, amit 3-4 hétig ajánlunk. A szubakut és krónikus allergiás alveolitisz kezelési rendje szerint a Prednisolon dózisa 1 mg / testtömeg-kg-ra emelkedik, és legfeljebb 2 hónapig rendelhető. Ezután fokozatosan csökkentették napi 5-10 mg-ra. Hagyja abba a gyógyszert a javulás elérésekor, valamint a hatás hiányában. A kortikoszteroidok belélegzésének lehetőségei nem jól ismertek.

    Hatás hiányában a D-penicillamin és a Colchicine kerül alkalmazásra. Állatkísérletekben a ciklosporinnal végzett sikeres kezelés eredményei.

    Az ambrroxol stimulálószer a felületaktív anyag előállításához, amely stimulálja a makrofágok aktivitását, ezért a kezelésbe való felvétele ésszerű. Ambroxolt porlasztó belélegzésként (15 mg / nap) adagolunk naponta kétszer, GCS-t szedve, de csökkentett dózisban - 10 mg / nap. Ezt a kezelési módot gyakrabban alkalmazzák szubakut kurzus esetén. A krónikus változatban a kortikoszteroidok és a ciklofoszfamid kombinációja hatékonyabb.

    Bármilyen genezis alveolitisének progressziójaként a pulmonális szívelégtelenség megnő, ami további terápiát igényel. A főbb kezelési területek közé tartoznak a következő gyógyszercsoportok.

    • Diuretikumok: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide és mások.
    • Nitrátok. Csökkentse a pulmonalis artériában a nyomást, főként perifériás edényekre (vénákra) értágító hatást biztosítva. Ez csökkenti a vér vénás visszatérését és a bal kamra kitöltését. Az arteriolák mérsékelt dilatációja csökkenti a perifériás rezisztenciát. Így csökkenthető az elő- és utóterhelés. Emellett kiküszöbölik a szívkoszorúér-görcsöket és meghosszabbítják a szív artériáit, csökkentve a fájdalmat. Alkalmazza az orvos receptjét: Nitroglicerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
    • APF inhibitorok. Hatásuk eredménye a perifériás rezisztencia csökkenése és a szívteljesítmény növekedése. Egységes artériás és vénás érrendszerük van, fontos hatásuk a só és a víz visszatartásának csökkentése. Használat: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritace.
    • Kalcium-antagonisták. Ez a gyógyszercsoport előnyös az idősek magas vérnyomásának jelenlétében, a szívelégtelenségben és a kapcsolódó broncho-obstruktív betegségekben. A gyógyszerek lassítják a miokardiális hipertrófiát. Verapamil, Nifedipin, Kordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lerkanidipin.
    • Kálium- és magnézium-készítmények jelennek meg az elektrolit-zavarokat okozó diuretikumok bevitelében. Ebből a csoportból az Asparks, a Doppelgerts Active Magnesium + kálium és mások használhatók.

    Eljárások és műveletek

    A „celluláris tüdő” stádiumában a kezelés legfontosabb módja az oxigénterápia naponta legalább 15 órán keresztül. A szünetek között nem lehet több, mint 2 óra. Feladata a hypoxemia korrekciója. Az oxigénterápiában autonóm vagy hordozható oxigénforrások (gázpalackok vagy folyékony oxigéntartályok) szükségesek.

    Az orrcsatornákat oxigén adagoló rendszerként használják. Az oxigén bejuttatása a belégzés kezdeti fázisában történik, és a többi sajnos tétlenül kerül felhasználásra. A hatékonyabb szállításhoz oxigénmegtakarító eszközöket használnak: pulzáló eszközök, tartálykannák és transtracheal katéterek.

    E módszer alkalmazásának előfeltétele az oxigénellátás állapotának folyamatos ellenőrzése. Pulzoximetriát végzünk - mérjük az oxihemoglobin tartalmát a vérben. Meghatározhatja a vér gázösszetételét. A hosszú távú oxigénterápia drága, de a „sejtes tüdő” szakaszában lehetőség van az élet meghosszabbítására. A hosszú távú oxigénterápiában részesülő betegek túlélési aránya azonban alacsony.

    A konzervatív kezelés hatástalanságával a tüdőtranszplantáció javasolt. Jelzések: dyspnea - III. Osztály, hypoxemia edzés közben, DLCO csökkenése 30% alatt. A várólistán azonban több hónapot vagy évet is várhat, és ez nagyon nagy az ELISA-val rendelkező betegeknél, mert a legalacsonyabb túlélési arányuk van a többi bronchopulmonalis patológiával és transzplantációra szoruló betegekkel szemben.

    Gyermekekben

    A gyermekek fibrózis alveolitise nagyon ritkán fordul elő, és az allergiás betegségek problémája ebben a korban releváns. Az allergiás tüdőbetegség - exogén allergiás alveolitisz - egyik formája a nem megfelelően ismert gyermekorvos. Mindazonáltal ez az allergiás jellegű tüdő legsúlyosabb patológiája ebben a korban, amely krónikus úton fogyatékossághoz vezet. A korai diagnózis és a megfelelő kezelés azonban megakadályozhatja a progressziót és javíthatja a prognózist.

    Ez a betegség 1 évtől 16 évig terjed. Ugyanazok a tényezők, mint a felnőttek. Azonban az allergiás reakciókra hajlamos gyermekek általában betegek. A legtöbb sikerül nyomon követni az ok-okozati összefüggést: a nedves területeken él, az állatokkal és a madarakkal való szoros kapcsolat (papagájok). Gyakran a betegség a faluban való tartózkodás után következik be, ahol a gyermek állandóan érintkezett a baromfival és az állatokkal. A gyermekek többnyire betegek - a falusiak, akik a széna és a madarakkal érintkeznek, vagy a lift területén élnek.

    Klinikai megnyilvánulások

    Kisgyermekeknél a betegség akutan kezdődik, súlyos légszomj, mérgezés, köhögés és zihálás jelenléte a tüdőben, láz. Az allergiás hajlamú gyermekeknél az alveolitisz kialakulása dyspneaban fordul elő, mint a hörgő asztmában. A megnyilvánulások súlyossága mindig kifejeződik, és kórházi kezelést igényel.

    Amikor az allergénnel való érintkezés megszűnik, a regenerálódás lehetséges, és az allergénekkel való folyamatos érintkezés esetén a relapszusok hosszabbak és nehezebbek. Állandó érintkezés esetén, a felismerés hiányában a betegség krónikus lesz.

    diagnosztika

    Immunológiai vizsgálatok. Minden gyermek növekedést mutat a CEC szintjén. Az IgG-t a toll, a galamb alom, a papagájok, a kullancsok, a Penicillium, Aspergilus, Candida gombák antigének határozzák meg. A túlnyomó többség jelentős IgG-titereket tárt fel. A legmagasabb IgG-titerek a Candida gombákban, a / t kullancsban és papagájban találhatók. Az IgE kimutatható háztartási allergénekben és pollenben.

    • Bronchográfiai vizsgálat. Még a krónikus stádiumban sem mutat változásokat.
    • Bakteriológiai vizsgálat. A köpet vetésével a Candida gomba és a különböző szaprofita flóra izolált kolóniái találhatók.
    • Röntgenvizsgálat. Az akut fázisban bekövetkező változások - a tüdő közepén található kis fókusz árnyékok és a tüdőszövet átlátszóságának csökkenése (matt üveg) nem mindig észlelhetők. Leggyakrabban - a homályos pulmonáris minta, amely ellen a kis fókusz árnyékok.
    • Biopszia. Gyakorlati gyermekgyógyászatban nagyon ritkán alkalmazzák a szövődmények kockázatát.

    A krónikus stádiumban a legtöbb gyermek diffúz pulmonális fibrosis jeleit, a maszkolt tüdőmintát, a szövet átlátszóságának csökkenését és a matt üveg 95% -os változását mutatja. Néha a duzzanat területeit a perifériához közelebb határozzák meg. A légcső és a fő hörgőcsövek bővülése, a pulmonalis artéria ívének növekedése jön létre. Szintén csökken a tüdő térfogata és a membrán magas állása. Ebben a betegségben a gyakori fibrosis nagyon ritka. Leginkább a középső, alsó és felső szakaszokban lokálisan változó rostos változások jellemzik.

    kezelés

    Először is fontos az allergénnel való érintkezés leállítása. 1 mg 1 kg súlyú prednizolonnak nevezték ki. Az akut fázisban elegendő két hét, a krónikus fázisban pedig 4 hét. Ezután az adag csökken. Ennek indikációi az állapot javulása, a légszomj / köhögés csökkentése, a zihálás és a vizsgálatok dinamikája. A dózist hetente 5 mg-mal csökkentik, fenntartva (5 mg), és ebben a módban a gyermekek 3 hónapos kezelésben részesülnek. akut formában.

    Ezután mindenkinek ajánlott az inhalált glükokortikoszteroidokat hosszú ideig (nem kevesebb, mint egy évig) bevenni. Két éves korig budesonidot írnak fel (500–1000 mcg naponta), flutikazon-propionát port, távtartóval, a legrégebbi adagolással. A GCS pozitív hatását a hónap során kedvező jelnek tekintik az előrejelzés szempontjából. A krónikus formában a kortikoszteroidok fenntartó adagját 6-8 hónapra írják elő. A gyermekek 21% -ának hormonterápiás mellékhatása van (Itsenko-Cushing-szindróma).

    Hatás hiányában a ciklofoszfamidot (napi 2 mg / kg dózis) kell beadni, amelyet intravénásan, hetente kétszer 3–6 hónapig adnak be.

    Figyelembe véve, hogy a krónikus folyamatban és a pulmonális fibrosisban a hormonterápia hatékonysága csökken, egyes szerzők a Kuprenil (D-penicillamin) bevételét javasolják - naponta egyszer 125-250 mg, 6 hónapig kombinálva a hormonok bevételével. Hosszú plazmaferézis és limfocitoferézis, amely jó eredményeket mutat.

    kilátás

    Akut formában a prognózis kedvező. A gyermekek krónikus betegségének prognózisa kedvezőbb, mint a felnőtteknél, de komoly. Az állapot javulását (a légzési elégtelenség csökkenése) a megfelelő kezeléssel 42% -ban érik el.