Legfontosabb > Bogyók

5 kulcsfontosságú aminosav, melyet az autizmus igényel

Az aminosavak az idegrendszer tápláló mozdonya. Ezek a biokémia vezető eleme, amely az érzelmek, az érzékszervi funkció, a fókusz és az alvás alapja. Ahhoz, hogy a rehabilitációban sikeres legyen, az ASD-ben szenvedő gyermeknek gyakran kétségtelenül szüksége van bizonyos aminosavakra.

Ezek a boldogság, vagy a hiszterikus építőelemek - a jó viselkedés és a baba fejlődésének kulcsa, amelyet a kiegyensúlyozott étrend biztosít.

Az aminosavak forrása az étrendben lévő fehérjék. Marha, csirke, pulyka, hal, tojás, bab, szójabab stb. - kiváló fehérjeforrások. Ha azonban az ASD-vel rendelkező gyermekek kifejezett preferenciákkal rendelkeznek, és nem akarnak sok fehérjetartalmat fogyasztani, ez valószínűleg a viselkedési eltérések növekedéséhez vezet, beleértve a agresszióval.

Az egészséges agy felé vezető út egyensúly. A legtöbb ASD-ben szenvedő gyermeknek hiperaktív idegrendszere van. Ennek megnyilvánulása jól látható azokban az autista jellemzőkben, ahol az ellenállás vagy a repülés jelen van.

Néhány gyermeknél számos funkcióhoz agresszió tartozik. Mások mindenképpen igyekeznek elkerülni a társadalmi kölcsönhatásokat. Azok a gyermekek, akik fizikailag túlérzékenyek, és azok, akik „érzékszervi menedéket” keresnek, aktívabb idegrendszerrel rendelkeznek, amelyet meg kell nyugtatni egy átlagos egészséges szintre.

Az alábbiakban az 5 kulcsfontosságú aminosavat, amelyek megnyugtatják a túlaktív idegrendszert.

GABA - gamma-aminovajsav. Ez az aminosav szintén neurotranszmitterként van besorolva. Ennek az aminosavnak bizonyos formái áthaladnak a BBB-n (vér-agy gáton), hogy növeljék az alfa hullámok termelését, ami relaxációt vagy koncentrációt teremt a jelenlegi mentális állapotban. A GABA beviteli eredményei az agyban zökkenőmentes és nyugodt áramlási impulzusok, amelyek az érzelmi jólét egészséges érzését eredményezik.

5-HTP-5-hidroxitriptofán, más néven oxitriptan. Ez a szerotonin elődje, amelyre a „boldogsághormon” és „elégedettségi hormon” neveket már régóta megalapozták. Az 5-HTP a triptofán metabolitja, az egyik legfontosabb aminosav. Az 5-HTP növeli a szerotonin és a melatonin szintjét az agyban: szabályozzák az egészséges hangulatot és a viselkedést, valamint a mély, minőségi alvást.

A TEANIN az egyetlen aminosav, amely NMDA antagonistaként (N-metil-D-aszpartát, glutamát receptor) működik. Számos újabb tanulmány kimutatta, hogy az NMDA antagonisták nagymértékben szabályozzák a viselkedést. A theanine az álmosság hatása nélkül csökkenti az ideges feszültséget. Aktívan behatol az agyba a vér-agy gáton keresztül, és a GABA-ba fordul, és így képes kompenzálni az agy hiányát ebben a leggyakoribb neurotranszmitterben (lásd fent: GABA az első aminosav a listán).

A TAURIN egy feltételesen esszenciális aminosav, amely megvédi az idegrendszer sejtjeit az oxidatív stressztől, valamint csökkentheti a glutamát toxicitását. A glutamát az egyik legnehezebb anyag az ASD-ben, mivel a túlzott mértékű kontrollálhatatlan hiperaktivitást okozhat az agyban. A Taurin is segít fenntartani a GABA egészséges szintjét.

A GLYCIN (amino-ecetsav vagy aminoetánsav) egy másik egyszerű alifás aminosav, a cserélhetőek közül. Íze édes, ami különösen kényelmes, ha a gyógyszert gyermekeknek adjuk. Sokoldalú harmonizáló hatással van a testre, amelyek közül sok segít az agyban és a gerincvelőben. A glicin "tomozit" neuronok csökkentik az "izgalmas" aminosavak (például glutaminsav) szekrécióját és növelik a GABA szekrécióját. Ennek következtében a glicin hozzájárul az izomtónus normalizálásához, könnyű elaludáshoz és egészséges alváshoz, növeli a mentális teljesítményt. Lenyeléskor a glicint kombinálhatjuk az autizmus legfontosabb ásványi anyagokkal, mint például a magnézium és a cink.

Az aminosavak elfogadása gyors és gyakran egyértelmű hatású. A recepció kezdetétől számított egy héten belül pozitív változások tapasztalhatók az ASD-vel rendelkező gyermekeknél. Meg kell azonban jegyezni, hogy nagyon gyorsan eliminálódnak a szervezetből, így a relaxáció és a nyugtatás hatásának fenntartásához szükség lehet a bevitel frakcionális szabályszerűségére - 8 óránként.

A lényeg az, hogy hogyan növeljük a hiányzó aminosavak mennyiségét a szervezetben. Tojás, csirke, pulyka vagy borjúhús - az ételek bármilyen húsból történő emésztése több órát vesz igénybe. Ebben az esetben a fehérje molekula több ezer aminosavat tartalmaz, amelyeket jól kell emészteni és felszívni, mielőtt elkezdenek hatást kifejteni az agyban és az idegrendszerben.

Ezzel egyidejűleg az aminosav adagolása gyógyszer formájában szinte azonnal felszívódik. Nincs szükség bonyolult emésztésre. A hatás gyakran tíz percen belül észlelhető, mivel az édes glicin tabletta reszorpciójával történő gyors szedációval történik.

Aminosavak felvétele előtt mindig értékelheti a gyermek vérében vagy vizeletében lévő szintjét, mivel az ilyen elemzés szinte minden nagy hálózati laboratóriumban elérhető. Sok gyermeknek alacsony a GABA szintje a vizeletben vagy a vérben, valamint alacsony triptofán, tianin, taurin és glicin. Ezért tartalmazza az ASD-vel rendelkező gyermekek kulcsfontosságú aminosavainak listáját a felsorolt ​​anyagok. Ezeknek az aminosavaknak a táplálékkiegészítői gyorsan, egyszerűen és hatékonyan kiegészítik az agyi anyagcsere hiányosságait.

Soha ne veszítse el a céltudatosságát, ha hatékony eszköze van a gyermeknek az ASD-vel való segítésében. És sok sikert és győzelmet okozhat a nehéz pályán!

Az autizmus potenciálisan gyógyítható formáját azonosították.

Egy nemzetközi kutatócsoport nem zárja ki, hogy képes volt először azonosítani az autizmus potenciálisan gyógyítható formáját. Egy nagyon ritka betegségben szenvedő hat gyermek genomjának egy részének szekvenálása következtében mindegyikben mutációt találtak, melynek következtében számos esszenciális aminosav szintje nagyon alacsony a testben, amelynek hiányossága speciális diétával kompenzálható. A munkát szeptember 6-án jelentették be a Science folyóiratban.

A csoport vizsgálata, amely számos amerikai egyetem szakembereit, valamint Törökország, Egyiptom, Líbia és Katar kutatóközpontjait képviselte, három közel-keleti családból származó gyerekek voltak, akiknek mindegyik szülője unokatestvérei és testvérei voltak. Minden gyermek ritka autista formában szenved, epilepszia és demencia kíséretében.

Exonjaik szekvenálása - a fehérjék kódolásáért felelős genetikai készlet része - mutációt mutatott a BCKDK génben, amely inaktiválja a BCKD kináz enzimet. Ennek az enzimnek köszönhetően a szervezet normális szintet tart fenn három elágazó láncú aminosavból - valin, leucin és izoleucin -, amely számos fehérje és más biológiailag fontos komponens szintéziséhez szükséges. Ellentétben más aminosavakkal, a szervezet nem szintetizál, hanem ételből származik. A tesztelés kimutatta, hogy a vérben evett összes vizsgált gyermeknek nagyon alacsony az elágazó láncú aminosavak száma.

A vér- és testszövetekben az ilyen típusú aminosavak hiánya és az autizmus tünetei közötti kapcsolat jellege nem teljesen világos, de a szerzők szerint az agyban lehet aminosav-egyensúlyhiány. Az elágazó láncú aminosavak, valamint más típusú aminosavak áthidalják a vér-agy gátat a transzporterfehérjék segítségével. Valin, leucin és izoleucin hiánya esetén a transzporterek nagyobb aminosavak molekuláit transzferálják az agyba, ami végül helyet foglal.

Közelebbről, a hiányzó BCKDK génnel rendelkező, speciálisan tenyésztett egerek vonalának agyszövetében elágazó láncú aminosavak hiányát találták más típusú aminosavak magas szintjével. Az ilyen kémiai egyensúlyhiány megzavarta az egerek agyában a szinaptikus kapcsolatokat, ami az autizmushoz hasonló neurológiai tünetek megjelenését eredményezte a vizsgált gyermekek csoportjában, beleértve a remegést és az epilepsziás rohamokat. Ezek a tünetek azonban teljesen eltűntek kevesebb, mint egy héttel azután, hogy az egerek elágazó láncú aminosavakban gazdag élelmiszerek táplálását kezdték.

Miután a beteg gyermekek étrendjét hasonlóan megváltoztatták, az elágazó láncú aminosavak szintje a vérükben normalizálódott, de még nem szereztek tudományosan megerősített állapotukat. A szerzők azt tervezik, hogy klinikai vizsgálatokat végeznek az autizmus ezen formájának étrend-kezelésére, valamint folytatják a BCKD kináz génben mutációval rendelkező betegek keresését.

Valin megtalálható a gabonafélék, a hús, a gomba, a tejtermékek, a mogyoró. A leucin táplálékforrásai közé tartoznak a barna rizs, a bab, a hús, a diófélék, a szója és a búzaliszt, az izoleucin - mandula, kesudió, hús, csirke, tojás, hal, lencse, máj, rozs, a legtöbb mag, szójafehérje.

Autizmus bevitel aminosavak

Üzenetek: 14
Regisztrált: 30-1-07
Felhasználó nem a fórumon

Ha ez igaz, Primavera-ról van szó, akkor tanárként láttam némi drámai romlást, néhányat súlyos allergiákkal társítottak, amelyeket nehéz leküzdeni (

Üzenetek: 830
Regisztrált: 15-11-06
Helyszín: Moszkva
Felhasználó nem a fórumon

Üzenetek: 14
Regisztrált: 30-1-07
Felhasználó nem a fórumon

Most megfigyeltem egy olyan fiút, akinek az étrend jelentősen segített (nagyon szigorúan betartották), a Filatovskaya táplálkozási vezetője vezeti őket, Kashenkina táplálkozási szakértőjével kezdték. By the way, az anya mindenben szabadon tört ki, miután előzetes bizonyítványt kapott a gyermekkori RDA-t megerősítő pedagógiai pedagógia intézetben. De ki mondhatja, hogy az összes RDA-val rendelkező gyermek azonos?

Üzenetek: 16
Regisztrált: 2-2-09
Felhasználó nem a fórumon

Kérjük, írja meg, hogy pontosan mit ért el és hogyan?

Üzenetek: 35
Regisztrált: 25-1-10
Helyszín: Moszkva
Felhasználó nem a fórumon

Hangulat: erőteljes

Primavera-ban vagyunk, de nem a long-kusa 2-3-ra.
még rosszabb sem jobb. az ott található folyosókon néhány anya elmondta a fejlesztéseket.

eldöntötték magukat - nem éri meg.
bár néha vizsgálatokat folytatunk (kezelés nélkül) - sorban és hangulatosan.

Mindent az étrendről gondolok, hol találok egy listát az ilyen termékekkel rendelkező boltokról (akik vásárolnak mi?) Van-e kapcsolat egy ilyen vitához?

Érdekes, hogy anyám elérte az autyonka-t. ingyenes táplálkozási tanácsadó vagy akár az étel, amelyet elfogyasztottak?

Üzenetek: 1026
Regisztrált: 19-9-08
Elhelyezkedés: Orenburg régió, Orsk
Felhasználó nem a fórumon

Hangulat: aludni akarok

UHO
Az étrendről.
Érdemes kipróbálni, ha legalább néhány problémája van az emésztéssel. Jobb, ha megpróbáljuk a tiszta BGBK + élesztő + élesztő kizárásának kezdetét. De legalább egy-két hónapig fenn kell tartani a hálón - csak akkor lesz lehetőség azt mondani, hogy van-e eredmény, vagy sem. Még egy apró csokoládé is tönkretehet mindent. A statisztikák szerint az étrend az esetek 70% -ában javul. Nincs szükség külön üzletre. A Google-ban a "gluténmentes termékek" linket szereztem, és sok információt kapott. Rendszeres étel. A kenyeret szeletekben helyettesítettem rizslisztel - és a szeletet bumm volt. Rizsliszt rizzselttel. A búzalisztből származó víz palacsinta is finom. Nos, levesek, hajdina, bab, hal - mindez marad. Sokat segített a kukoricapálcák és bármilyen „puffasztott rizs” stb. A cukorbetegek osztályaiban rizs, köles és egyéb liszt került.
Most élesztőmentes étrendben vagyunk, és édes.
Egyébként a csokoládé, a kávé és a szóda ellenségek.

PS
De egyszer komolyan felajánlottuk a neuroleptikákat. És most az ENT azt mondja: "mi egy nyugodt gyermek"

Üzenetek: 35
Regisztrált: 25-1-10
Helyszín: Moszkva
Felhasználó nem a fórumon

Hangulat: erőteljes

Moonlike, köszönöm a tippet! - keresse meg.

nagyon keveset eszünk, a második egyáltalán nem eszik.

Kár természetesen korlátozni, de valószínűleg megér egy próbát - sokan azt írják, hogy segít, és az étrend tágul.

van egy gyermeked, aki nyugodtan nyugszik?
mennyi ideig voltál diétán?

Üzenetek: 1026
Regisztrált: 19-9-08
Elhelyezkedés: Orenburg régió, Orsk
Felhasználó nem a fórumon

Hangulat: aludni akarok

Két év, de az óvoda és a jó nagymama miatt megsértettek. Az étrend valóban bővül.
A gyermek sokkal szándékosabb, könnyebben elterelhető a kedvenc mozgalmak, mint például a körözés. Egész idő alatt nem fogok mondani, de erős ok nélkül nem a psziché. A táplálkozás hátterében a regresszió megállt, majd lassú haladás kezdődött, de sok mindent szocializálunk. Mindez azonban nem eredményezte az eredményt az étrendbe való belépés előtt.

PS
Problémák vannak a hasnyálmirigyben - nem minden enzimet termelnek bőségesen, ezért talán az élesztő, különösen tekercs formájában éles őrületet ad.

Hozzászólások: 4
Regisztrált: 23-2-10
Helyszín: Ukrajna, Kijev
Felhasználó nem a fórumon

Hangulat: nem adhatsz fel!

Moonlike, nagyon köszönöm a tippet! Mi (Ukrajnában) már kész gluténmentes termékek (kenyér, liszt). És attól tartottam, hogy nem találom meg. De most meg kell gyűjtenie az erőt. Megpróbáljuk!

Aminosavak

nuta, írja 2012. szeptember 26., 14:51
Saratov, 46 éves

Valaki valaha is próbálta kezelni az autizmust aminosavakkal? Csak nem Primaverában (rossz értékelés a klinikáról), és néhány, például az L glutamin?

Először keressük meg a genetikai anyagcsere-betegséget, majd kezeljük. Az Elina helyén és másokban az obumra aminosavakat kezelünk, természetesen eredménytelenül.

A Primavera-ról a spontán felülvizsgálatok éppen azért voltak, mert véletlenszerűen kezelték őket (megpróbálták „megkezdeni őket”, megértették, hogy az orvos nem is próbálta kitalálni, mi a baj a testben, hanem a viselkedés külső megnyilvánulása alapján írta fel a gyógyszert, csak a listán - rossz viselkedés esetén, autizmus esetén, stb. - általában, mint minden pszichiáter, de ez nem történik meg! Az aminosav az anyagcsere egyik összetevője, és először ki kell derítenünk, mi szükséges és mi van felesleges.

És te is adsz véletlenszerűen aby-aminosavat. :)

Adja át az aminosavak elemzéseit - és nézze meg, hogy mi hiányzik. Például elemzik az esszenciális aminosavakat a Hemotestben - átadtuk ott. És megértették, hogy miért vagyunk olyan rosszak az aminosavak „gyógyszerei” számára - mindannyian glicinnel túltelítettek, és glicin feleslegünk van. A glicin glutinja ellentétes eredményt ad - az enyhe emelkedés helyett krónikus fáradtság érzését tapasztaljuk, amit megfigyeltünk.

Autizmus bevitel aminosavak

AZ AMINOKVÍZOK SZEREPE A ZPRR ÉS AUTISM KEZELÉSÉBEN

A tudósok, orvosok, kutatók a világ minden tájáról érdeklődnek a kérdésben: mi az autizmus? Mi provokálja vagy egy bizonyos pillanatban „megnyitja” megnyilvánulásának mechanizmusát? Miért jelenik meg olyan váratlanul néhány gyermeknél, és nem másokban?

A SURR és az autizmus kezelésének sikeressége attól függ, hogy milyen konkrét oka van annak, hogy egy adott gyermekben fejlődtek.

Különböző jogsértések lehetnek, például:

-a szervezetben a fehérje anyagcseréjének megsértése,
-szénhidrát anyagcsere zavarai
-az aminosav anyagcsere zavarai.

Ezek a jogsértések valójában egy időzített bomba. Vagyis a gyermek vizuálisan egészséges. De genetikai (nem feltétlenül örökletes) prediszpozíció esetén a kis újszülött testében a helytelen anyagcsere mechanizmusa már fut. És az egész szervezet megsemmisítőjeként kezdi fellépni abban az időben, amikor a gyermek az élet első hónapjaiban kezd táplálkozni (anyatej, csalik). Élelmiszer, amely teljesen egészséges organizmusának végzetes megsemmisítőjévé válhat.
A gyermeket genetikailag beépített nem megfelelő anyagcsere mechanizmusának eredményeképpen az élelmiszer egyes összetevői emésztésre kerülnek és helytelenül abszorbeálódnak. Ennek az epikusnak az eredményeként meglehetősen gyakori, hogy más emberek mérgező termékekké válnak egy ilyen gyermek testében.

A modern fogalmak szerint az aminosavak és metabolitjaik egyensúlytalansága a testben a különböző kóros folyamatok egyik gyakori oka, amely elsősorban az idegrendszeri rendellenességekben nyilvánul meg és hozzájárul számos idegrendszeri és mentális betegség kialakulásához, különösen gyermekkorban (E.Ya. J., Grechanin, B., 2013, Khokhlov A. P., 2012; Skvortsov I. A., 2009). Az aminosav-metabolizmus megsértése az autizmus és autista rendellenességek etiopatogenezisének tulajdonítható (Kamynin Yu. F., 2013).

Minden emberi testben van egy bizonyos egyensúly az aminosavakban. Ha ez az egyensúly zavar, akkor az aminosavak és feleslegtermékeik, amelyek a testben meghaladják a mérgeket, mérgezik a szöveteket és a belső szerveket. Ez a folyamat nagyon fokozatos, és évekig tarthat, észrevétlenül károsítja a ZPRR és autizmus gyermekének idegrendszerét. Idővel a máj vagy a szívelégtelenség, a vesékkel vagy más szervekkel kapcsolatos tisztázatlan etiológiai problémák jelentkezhetnek. Mindezek oka - az aminosavak egyensúlyhiánya, ami a test egyensúlyának kiegyensúlyozatlansága miatt meghaladja - a test mérgévé válik.

Általában az auto-szerű tünetekkel rendelkező legtöbb gyermeknél, amint az aminosavak szintjének vizsgálatát végzik, megsértések vannak az egyik aminosav feleslege vagy más aminosavszint hiánya formájában. Ezért az a fontos dolog, amit a szülőknek az autizmus vagy az auto-szerű tünetekkel rendelkező CRPD diagnosztizálása után kell elvégezniük, hogy a vérben és a vizeletben lévő aminosavakat vizsgálják. Ez az elemzés megmutatja, mely aminosavak és anyagok jelen vannak a testben, és ezért fokozatosan mérgezik a gyermek belső szerveit, beleértve az agyát, provokálva az úgynevezett "autista állapotokat". És azt is meg kell határozni, hogy a szervezetben lévő aminosavak nem elegendőek, ami lehetővé teszi az étrend beállítását.

Ezt és sok más vérvizsgálatot is elvégezheti az MCCORTEX-en.

Moszkvában, a CORTEX-en, szeptember 07-től néhány hely van a pályán.

Az MC CORTEX Anapa-ban még augusztus 30-tól még mindig vannak helyek a kezelés során!

* Adja meg a szállás adatait is

Iratkozzon fel a kezelésre és tanácsadásra az MC CORTEX Moszkvában!

Minden kérdésre telefonon válaszolunk. 8 (495) 407-05-21

Aminosavak az autizmusban

Hello, 2 éves gyermek, az ASD diagnózisa, enyhe és közepes súlyosság között. A közelmúltban az aminosavak elemzését elvégezte. Tudom, hogy hatással lehetnek a fejlődési késésekre. Mondd el nekem, van-e olyan elemzés, ami gátolhatja a fejlődést. Köszönöm.

Az orvoskérés kérésére ingyenes terápiás konzultáció áll rendelkezésre minden olyan problémáról, amely Önre vonatkozik. Az orvosi szakértők a nap 24 órájában konzultálnak. Kérdezd meg a kérdést, és kapj választ azonnal!

Igen, a már írt glükózról. Adományozzon vért az inzulinra, a glükózra.
Növekszik az alanin a hormonszintek megsértésével: kortizol, ACTH, TSH t4 cb, prolaktin.
Adja át ezeket a hormonokat. Ezek befolyásolhatják a fejlődési késleltetést.
A növekedési súly átlag.
Emellett a fehérjék intoleranciájával, a szövetek só lerakódásával is nő.
Nincsenek sók a vizeletben?

Agyi aminosavak

Növelje a mentális állóképességet.


Az aminosavak azok az építőelemek, amelyekből a fehérjék épülnek, amelyek az emberi test szerkezete. Emellett a szervezet az aminosavakat a szervek fejlesztéséhez és működéséhez használja. Ha az agyról beszélünk, akkor néhány aminosav az agy és a központi idegrendszer építőkövei, a másik neurotranszmitterek, és közvetlenül befolyásolja az agyi funkciókat - javítja a rövid távú és hosszú távú memóriát, növeli az intelligenciát és a tanulási képességet.

Minden aminosav szükséges a szervezet működéséhez, de a következő aminosavak különösen fontosak az agy és a központi idegrendszer számára: triptofán, glicin, glutaminsav és tirozin. Ezek az aminosavak a táblázatban kék színnel jelennek meg. Legtöbbjük neurotranszmitterek - az idegimpulzusok átviteléért felelős aktív biológiai anyagok, ami azt jelenti, hogy ezek az aminosavak felelősek az idegrendszer memóriájáért, intelligenciáért és izgathatóságáért.

A zöld csoportban kiemelt aminosavak második csoportja is aktívan részt vesz a szellemi és szellemi folyamatokban. Ezek az aminosavak felelősek a psziché, a hangulat, a mentális aktivitás, a figyelem stabilitásáért. Ezen aminosavak közül sokat használnak a neurotranszmitterek szintézisében.
A harmadik csoport: a mentális energiáért felelős aminosavak, sárga színnel jelennek meg. Ez a csoport felelős az idegrendszer tartósságáért és az agy hosszabb fáradtságáért.

A BŐRRE VONATKOZÓ FELHASZNÁLHATÓ AMINÓKAPCSOLATOK

(az emberi testben nem szintetizálódik, és csak az élelmiszerből jön be a testbe)

IZOLEYCIN - esszenciális aminosav, amely meghatározza a fizikai és szellemi kitartást, mert szabályozza a szervezet energiaellátási folyamatait. Szükséges a hemoglobin szintéziséhez, szabályozza a vércukorszintet. A fenti tulajdonságok miatt nagyon fontos a fizikai terhelés, valamint a pszichés problémák, beleértve a mentális betegséggel. Az izoleucin hiánya izgalmat, szorongást, szorongást, félelmet, fáradtságot, szédülést, ájulást, gyors szívverést, izzadást okoz.

Izoleucin forrása: mandula, kesudió, csirke, csicseriborsó, tojás, hal, lencse, máj, hús, rozs, legtöbb mag, szójafehérje.

LEUCIN - egy nagyon fontos esszenciális aminosav, amely nem befolyásolja közvetlenül az agyat, hanem a mentális energia forrása. Serkenti a növekedési hormonot, és így hozzájárul a csontok, a bőr, az izmok helyreállításához. Csökkenti a vércukorszintet, a sérülések és műtétek után a gyógyulási időszakban ajánlott.

A leucin forrása: barna rizs, bab, hús, dió, szója és búzaliszt.

A LIZIN egy esszenciális aminosav, amely részt vesz a szintézisben, a kollagén és a szövetek helyreállításában. A lizin hiánya ingerlékenységet, fáradtságot és gyengeséget, rossz étvágyat, növekedési késleltetést és fogyást okozhat. A lizin részt vesz az antitestek, hormonok, enzimek szintézisében, és így hozzájárul a test vírusellenes védelméhez. Szükséges a csontok normális kialakulásához és a gyermekek növekedéséhez, elősegíti a kalcium felszívódását és a normális nitrogén metabolizmus fenntartását felnőttekben.

A lizin élelmezési forrásai: sajt, tojás, hal, tej, burgonya, vörös hús, szója és élesztő termékek.

A METIONIN egy esszenciális aminosav, amely megvédi az ízületeket, és méregteleníti a testet. A testben lévő metionin ciszteinbe kerül, amely a guputáció előfutára. Ez nagyon fontos mérgezés esetén, amikor a toxinok méregtelenítésére és a máj védelmére nagy mennyiségű gupációra van szükség. Megakadályozza a zsír lerakódását. A szervezetben lévő metionin mennyisége a taurin szintézisétől függ, ami viszont csökkenti a harag és az ingerlékenység reakcióit, csökkenti a gyermekek hiperaktivitását. A metionint rheumatoid arthritis és terhességi toxikózis kezelésére használják. A metionin kifejezett antioxidáns hatással rendelkezik (kötődik a szabad gyökökhöz). Szintén szükséges a nukleinsavak, kollagén és sok más fehérje szintéziséhez.

A metionin élelmiszerforrása: hüvelyesek, tojás, fokhagyma, lencse, hús, hagyma, szójabab, magvak és joghurt.

A fenilalanin esszenciális aminosav. A szervezetben egy másik aminosav - tirozin - alakulhat ki, amelyet viszont a fő neurotranszmitter: dopamin szintézisében használnak. Ezért ez az aminosav befolyásolja a hangulatot, csökkenti a fájdalmat, javítja a memóriát és a tanulási képességet, és elnyomja az étvágyat. A fenilalanint artritisz, depresszió, menstruációs fájdalom, migrén, elhízás kezelésére használják.

A fenilalanint tartalmazzák: marhahús, csirkehús, hal, szójabab, tojás, túró, tej, és szerves részét képezi a szintetikus cukorhelyettesítőnek, az aszpartámnak (jelenleg aktív megbeszélések folynak a cukorhelyettesítő veszélyeiről).

A TREONIN egy esszenciális aminosav, amely segít megőrizni a szervezetben a normális fehérje metabolizmust. Fontos a kollagén és az elasztin szintéziséhez, segít a májban és részt vesz a zsírok metabolizmusában aszparaginsavval és metioninnal kombinálva. A treonin a szívben, a központi idegrendszerben, a vázizomzatban található, és megakadályozza a zsír lerakódását a májban. Ez az aminosav stimulálja az immunrendszert, mivel elősegíti az antitestek termelését.

Kis mennyiségben a treonin a szemcsékben van, így a vegetáriánusok gyakran hiányoznak ebből az aminosavból.

A treonin élelmiszerforrása: tojás, tej, borsó, marhahús, búza.

A TRIPTOFAN egy esszenciális aminosav, amely az emberi szervezetben közvetlenül átalakul a szerotoninná, amely neurotranszmitter, amely mentális relaxációt okoz és érzelmi jólétet teremt. A depressziós embereknek kevés a szerotonin vagy triptofán a vérükben. Alacsony testtömegük depressziót, szorongást, álmatlanságot, figyelmi zavarokat, hiperaktivitást, migrént, fejfájást, feszültséget okoz. A magas triptofánszintek fáradtságot és légzési nehézséget okozhatnak az asztmában szenvedő embereknél. Tryptofán - egy nagy természetes altatót. Bőséges a szénhidrátokban, különösen a banánban, valamint a növényi olajban és a tejben. Az éjszakai tej javítja az alvást a triptofán miatt. 1988-ban betiltották a triptofán gyógyszer formájában történő értékesítését szívbetegség történt.

A triptofán tartalmaz: zabot, banánt, szárított dátumot, földimogyorót, szezámot, fenyőmagot, tejet, joghurtot, túrót, halat, csirke, pulyka, hús.

A VALIN - egy esszenciális aminosav, a testszövetek növekedésének és szintézisének egyik fő összetevője, serkenti a mentális aktivitást, az aktivitást és a koordinációt. Valin szükséges az izom metabolizmusához, a sérült szövetek javításához, és az izmok energiaforrásként használhatók. A valin hiánya miatt a testmozgások összehangolása megzavarodik, és a bőrérzékenység számos ingerrel nő.

Sok valin található: szójababban és más hüvelyesekben, kemény sajtokban, kaviárban, túróban, diófélékben és magokban, húsban és baromfiban, tojásban. Jelentősen kevesebb - a gabonafélékben és a tésztában.

KÉSZÜLÉKRE VONATKOZÓ KISZERELŐ AMINOK

(az emberi testben szintetizálva, élelmiszerből származik)

Az ALANIN fontos energiaforrás az agy és a központi idegrendszer számára. Szükséges az izomtónus és a megfelelő szexuális funkció fenntartása. A vércukorszint szabályozója részt vesz az antitestek szintézisében (stimulálja az immunrendszert). Elágazó aminosavakból (leucin, izoleucin, valin) szintetizált. Széles körben elterjedt a vadon élő állatokban. A test a vérben állandó glükózszintet tart fenn, így a cukorszint csökkenése és az élelmiszerben lévő szénhidrátok hiánya azt eredményezi, hogy az izomfehérje megsemmisül, és a máj a kapott alanint glükózvá alakítja.

Az alanin természetes forrásai: kukorica, marha, tojás, zselatin, sertés, tej, szója, zab.

Az ARGININ feltételesen esszenciális aminosavakra utal, serkentő hatást fejt ki a hasnyálmirigy inzulintermelésére, mint a vazopresszin (az agyalapi mirigy hormon) komponense, és elősegíti a növekedési hormon szintézisét, amely viszont javítja a betegség rezisztenciáját. Elősegíti a szövetek helyreállítását, fokozza az izomnövekedés fehérjeszintézisét, csökkenti a vérben és a vizeletben lévő karbamidszintet, részt vesz a zsírégetés folyamatában, energiává alakítja. Az L-arginin képes növelni az izmokat és csökkenti a test zsírtömegét, aktívabbá, proaktívabbá és tartósabbá teszi az embert, az emberi viselkedésben bizonyos mentális energiát vezet be, pozitív pszichotróp hatása van. Az étrendben az arginin hiánya lassabb növekedést eredményez a gyermekeknél. Az arginin fokozza a serdülők növekedését, a gyerekek számára nem, mert gigantizmust okozhat. Az arginin nem ajánlott terhes és szoptató nőknek. Skizofrénia esetén nem javasolt.
Az arginin hiánya és a NO-szintáz diasztolés nyomás elégtelen aktivitása növekszik.

Az arginin forrása: csokoládé, kókuszdió, tejtermékek, zselatin, hús, zab, földimogyoró, szójabab, dió, fehér liszt, búza és búza csíra.

A legjobb természetes források: dió, kukorica, zselatin, csokoládé, mazsola, zabpehely, szezám.

Az ASPARAGIN védi a központi idegrendszert, mert segít a szervezetből káros ammónia felszabadításában (erősen mérgező anyagként). A központi idegrendszerben előforduló folyamatok egyensúlyának fenntartásához szükséges; zavarja mind a túlzott ingerlést, mind a túlzott gátlást. Részt vesz a májban lévő aminosavak szintézisében. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy fontos tényező lehet a fáradtság ellenállóképességének növelésében. Amikor az aszparaginsav sói adták a sportolókat, az állóképességük és kitartásuk jelentősen megnőtt.

A legtöbb húskészítmény aszparagin.

A cisztin (cisztin) a glutation elővegyülete, egy olyan anyag, amely védő hatást fejt ki a májra és az agysejtekre az alkohol károsodásából, néhány cigarettafüstben lévő gyógyszerből és mérgező anyagból, segít semlegesíteni bizonyos mérgező anyagokat és megvédi a szervezetet a sugárzás káros hatásaitól. Ez az egyik legerősebb antioxidáns. Szükség van a haj és a körmök növekedéséhez. A cisztin / cisztein C és B1 vitaminokkal történő alkalmazása nem ajánlott cukorbetegek számára, mert ezen tápanyagok kombinációja csökkentheti az inzulin hatékonyságát.

A cisztein és a cisztin forrása: tojás, zab, kukorica.

A gamma-aminovajsav (GABA) - a központi idegrendszer fő gátló neurotranszmitterének szerepe, amelynek koncentrációja különösen magas az agyszövetekben. A gamma-aminovajsav javítja az agyi anyagcserét, nootróp, nyugtató és görcsoldó hatással rendelkezik. Különösen fontos az agyi érrendszeri betegségek, csökkent szellemi funkciók, encephalopathia és depresszió esetén. Szélsőséges helyzetekben a GABA nagy mennyiségű energia felszabadításával oszlik meg, ezáltal biztosítva az agy maximális sebességét. A gamma-amino-vajsavat glutaminsavból szintetizáljuk az idegrendszerben.

A GLYCIN az anyagcsere szabályozója, normalizálja és aktiválja a központi idegrendszer védőgátlásának folyamatát, csökkenti a pszicho-érzelmi stresszt, növeli a mentális teljesítményt. Szükség van a központi idegrendszerre és a prosztata jó állapotára. Depresszió kezelésére használják. Hozzájárul a glikogén mozgósításához a májból, és a nyersanyag a kreatin, a legfontosabb energiaforrás szintézisében. Ennek az aminosavnak a hiánya a test energiaszintjének csökkenéséhez vezet.

A glicin nootróp tulajdonságokkal rendelkezik, javítja a memóriát és a tanulási képességet.


A glicin forrása: zselatin, marhahús, máj, földimogyoró, zab.

A HISTIDINE egy esszenciális aminosav, amely elősegíti a szövetek növekedését és javítását. A hisztidin a mielin hüvelyek része, amelyek védik az idegsejteket, és a vörös és fehérvérsejtek képződéséhez is szükségesek. A karnozin egy dipeptid (béta-alanil-L-hisztidin) található az izmokban, az agyban és más szövetekben. A homokarnozin egy gamma-amino-butánsavhoz és hisztidinhez kapcsolódó dipeptid, amely csak az agyban található, általában a gamma-aminobután neuronok alosztályában. A tudósok azt is sugallják, hogy a karnozin és a gomokarnozin neuroprotektív hatást fejthet ki az ischaemiában és befolyásolhatja az idegrendszert. Túl magas hisztidin-tartalom stresszhez és akár mentális zavarokhoz is vezethet (arousal és pszichózis). A hisztidin könnyebb, mint a vizeletben lévő egyéb aminosavak. Mivel a cink kötődik, a nagy dózisok ennek a fémnek a hiányához vezethetnek. A metionin segít csökkenteni a hisztidin szintjét a szervezetben. A hisztidin, amely számos immunológiai reakció nagyon fontos összetevője, hisztidinből áll. A hisztamin szintén hozzájárul a szexuális izgalomhoz. A mániás-depressziós pszichózisban szenvedő emberek nem vesznek hisztidint, kivéve azokat az eseteket, amikor az aminosav hiánya jól ismert. A hisztidin természetes forrásai: banán, hal, marha, búza és rozs.

GLUTAMIN (GLUTAMIN) ACID - egy olyan cserélhető aminosav, amely az agyban nagyfokú metabolikus aktivitással rendelkező neurotranszmitternek játszik szerepet, stimulálja az agy redox folyamatait, a fehérje metabolizmusát, a nootróp hatását. Normálizálja az anyagcserét, megváltoztatja az idegrendszeri és endokrin rendszer funkcionális állapotát. A glutaminsavat az agysejtek energiaforrásként használhatják. A glutaminsavat a gyermekek viselkedési rendellenességeinek korrekciójára, valamint az epilepszia, izomduzzanat, hipoglikémiás állapotok, a cukorbetegség inzulinterápia komplikációi és a mentális fejlődés rendellenességei kezelésére használják.

A glutaminsav forrása: gabonafélék, hús, tej, szója.

A GLUTAMIN (GLUTAMINE) az agyban keletkezik, és az ammónia, a fehérje anyagcseréjének mellékterméke, méregtelenítéséhez szükséges. Szintén az agy neurotranszmitterek prekurzoraként szolgál, mint például a glutamát gerjesztő neurotranszmitter és a gamma-aminovajsav gátló neurotranszmitter. A gamma-aminovajsav (GABA) a központi idegrendszer neurotranszmitterének működését végzi a szervezetben. A gamma-amino-vajsavat figyelemhiányos rendellenességre írják elő. A glutamin nagyon könnyen behatol a vér-agy gátba, és az agysejtekben belép a glutaminsavba és vissza. A glutamin nagy mennyiségben található az izmokban, és a vázizomsejtek fehérjéinek szintetizálására használják. A glutamin javítja az agyi aktivitást, ezért epilepszia, krónikus fáradtság-szindróma, impotencia, skizofrénia esetén alkalmazható. A glutamint tartalmazó étrend-kiegészítőket csak száraz helyen kell tárolni, különben a glutamin ammóniába és piroglutaminsavba kerül. Ne vegyen be glutamint májcirrhosis, vesebetegség, Reye-szindróma esetén.

A glutamin számos növényi és állati eredetű termékben található, de melegítéskor könnyen elpusztítható. A spenót és a petrezselyem jó glutaminforrás, de feltéve, hogy nyersen fogyasztják őket.

Az ORNITIN egy cserélhető aminosav, amely javítja az agyi anyagcserét, ezért az intellektuális funkciók fokozására irányuló programok jelzése annak használatának. Az ornitin segít a növekedési hormon felszabadításában, amely segít a zsírégetést a szervezetben. A növekedési hormon (szomatotróp hormon, szomatotropin) egy 191 aminosavból álló fehérje. A növekedési hormon szintézisét és szekrécióját az agyalapi mirigy elülső lebenyében - az endokrin mirigyben - végzik. A hipofízis elülső lebenye a nap folyamán pulzálással válik szét, de különösen intenzív edzés vagy alvás közben aktív. Ezt a hatást fokozza az ornitin arginin és karnitin kombinációja. Az ornitin szükséges az immunrendszer és a májfunkció szempontjából is, részt vesz a méregtelenítési folyamatokban és a májsejtek helyreállításában. Ez az aminosav segít helyreállítani a sérült szöveteket. Az ornitin a szervezetben argininből szintetizálódik, és a citrullin, a prolin és a glutaminsav prekurzora.

A PROLIN - egy cserélhető aminosav segíti a GABA kiegészítő funkcióit a központi idegrendszer gátlásában, a legtöbb fehérje tartalmazza. A Proline az oroszországi és az Egyesült Államokban szabadalmaztatott neuroleptikumok új generációjának alapja lett, amely a stroke, a Down-betegség, a mentális retardáció és a memória-károsodás jelzi. Proline segítségével jelentősen javíthatja a képzés hatékonyságát.

A prolinint a túróban, állati porcban, gabonafélékben, tojásban találjuk.

A TAURIN védő hatása van az agyra. Ez a magas aminosav koncentráció a szívizomban, a központi idegrendszerben, a fehérvérsejtekben található. Hiperaktivitás, szorongás, izgalom, epilepszia megelőzésére és kezelésére szolgál. Az emberi szervezetben szintetizálódik, feltéve, hogy elegendő mennyiségű B6-vitamin van.

Taurint a tejben, a húsban, a halban találjuk.

A tirozin a norepinefrin és a dopamin neurotranszmitterek prekurzora, pozitív inotróp hatása van. Ez az aminosav részt vesz a hangulat szabályozásában; a tirozin hiánya a norepinefrin hiányához vezet, ami viszont depresszióhoz vezet. A tirozin elnyomja az étvágyat, segít csökkenteni a zsírlerakódásokat, elősegíti a melatonin termelését és javítja a mellékvesék, pajzsmirigy és agyalapi mirigy működését. A tirozin szintén részt vesz a fenipalanin metabolizmusában. A tirozinhiány tünetei szintén alacsony vérnyomás, alacsony testhőmérséklet és nyugtalan láb szindróma. A tirozinnal kiegészített étrend-kiegészítőket a stressz enyhítésére használják, úgy gondolják, hogy segítenek a krónikus fáradtság szindrómában, a narkolepsziában. A szorongás, a depresszió, az allergia és a fejfájás, valamint a kábítószerektől való megszokás miatt használatos.

A tirozin természetes forrásai: mandula, avokádó, banán, tejtermékek, tökmag és szezámmag

Aminosavak - a neurológiai betegségek (agyi bénulás, autizmus stb.) Hatékony kezelése

Idegrendszeri betegségek - ez az orvostudomány területe, ahol a betegek prognózisa a legtöbb esetben kiábrándító. Különösen a cerebrális bénulás (CP), a mentális retardáció, az epilepszia, az autizmus, a Down-szindróma mind a diagnózisok példái, amelyek a legtöbb esetben olyan szülőknek szólnak, amelyek nem adnak reményt a teljes életre. Ilyen esetekben a szülők elmagyarázzák, hogy az orvosi kezelés nem tesz semmit, és fizioterápiás intézkedéseket, szociális és pszichológiai alkalmazkodást kínál. De ezek a gyerekek kezelhetők és kezelhetők!
Központunk vezető szakértője, egyetemi docens, Ph.D. O. Blinnikova.

- Melyek az aminosavak?
- Az aminosavak olyan szerves vegyületek csoportja, amelyek a savak és az aminok tulajdonságait ötvözik, és nagyon fontos szerepet játszanak a szervezetek és különösen az emberi test életében. Amellett, hogy az aminosavak olyan fehérjéket alkotnak, amelyek szöveteket és szerveket alkotnak, az aminosavak hozzájárulnak ahhoz, hogy a vitaminok és ásványi anyagok megfelelően végezzék funkcióikat. Némelyikük neurotranszmitterek (neurotranszmitterek), vagy azok elődei.
Néhány aminosav közvetlenül izomszövetet feszít.
Körülbelül 28 aminosav van. Az aminosavak közé tartozik a leucin, lizin, metionin, triptofán, alanin, arginin, aszparagin, glicin, taurin, tirozin stb.
- És mi az aminosav gyógyszer, és hogyan befolyásolják a neuronok munkáját?
- Készítményeink aminosavak és származékaik komplexei. Ismert, hogy az aminosavak részt vesznek a neuronok celluláris metabolizmusában, amelyek közül sok közvetlenül neurotranszmitterek - az idegimpulzust közvetítő anyagok. A szabad gyökök idegsejtjeit szabadítják fel, növelik az impulzusok átadását a sejtektől a sejtekig. Képesek helyreállítani a neuronok sérült energiapotenciálját, fokozzák a remyelinizációs folyamatot, javítják a vérkeringést. Mindezek eredménye az, hogy az agy jobban működik. Mindez különösen fontos a 20. század végén szerzett bizonyítékokkal kapcsolatban, hogy az agysejtek regenerálódnak, szaporodnak és helyettesítenek az életkorban sérülteket. Ehhez azonban ösztönzésre van szükségük. És ezek az ingerek aminosav-kompozitok lehetnek.
- És ki alkotja a betegek többségét?
- A legtöbb beteg gyermek. A leggyakoribb diagnózis a cerebrális bénulás. És ez érthető, az agyi bénulás, amint tudod, az idegrendszer egyik leggyakoribb betegsége a gyermekkorban. A betegség formájától függően (spasztikus diplegia, hemiparetikus forma, atonikus-asztikus, hiperkinetikus) és bizonyos tünetek túlnyomó többségében az aminosav-gyógyszerek bizonyos kombinációit írják elő.
- És mi a kezelés eredménye?
- Az esetek 72-90% -ában jelentős javulás figyelhető meg. Természetesen a betegek nem lesznek sportolók, hanem ülnek, sétálnak és beszélnek.
A spasztikus diplegia esetében az egyik terápiás időtartam 8 hét. A neuropszichiátriai állapot pozitív dinamikáját szinte minden esetben meg kell jegyezni. A javulás első jelei - a spaszticitás csökkenése már a kezelés első hetében került rögzítésre. A végeredmény - a motilitás bizonyos mértékű normalizálása - több kezelési ciklus után érhető el.
Nehezebb kezelni a formát izom hypotonia és hyperkinesis alkalmazásával. Ezekben az esetekben több tanfolyamra van szükség, és a hatás egyénibb. Azonban ezekben az esetekben a gyerekek új mozgásokat hajtanak végre a végtagokban, képesek lesznek felborulni az oldalukon, egyedül ülni, állni és végül járni.
- Mit lát a fő különbség a cerebrális bénulás hagyományos kezelési módszereitől?
- A spaszticitás csökkentésére (baclofen, botulinum toxin intramuszkuláris beadása, masszázs és terápiás gyakorlat) használt legtöbb gyógyszer és nem gyógyszeres módszer átmeneti hatást fejt ki. A metabolikus terápia módszere, amely a korábban inaktív idegsejtek stimulálásához és a szervezet saját tartalékainak használatához vezet, stabil pozitív hatást eredményez. A legtöbb esetben az elért változások nemcsak a kezelés után nem tűnnek el, de bizonyos esetekben a kurzus befejezése után további pozitív trend alakul ki. Különösen az agyi bénulásban megfigyelt szellemi és beszédhiány korrekciójára vonatkozik.
- És a cerebrális bénulás mellett milyen diagnózisokkal lépnek kapcsolatba Önnel?
- Az aminosavterápia segíti a mentális és beszédhiányos gyermekeket és az oligofreniát.
A terápia során az oligofrén gyermekekkel végzett pszichofiziológiai vizsgálat szerint a szenzomotoros reakciók sebessége nő, a rövid távú vizuális és hallásmemória növekedési mutatói, az önkéntes figyelem térfogata és stabilitása, javulnak a finom kézmotoros készségek. Olyan fejlettebb mentális funkciók alakulnak ki, mint az észlelés és reprezentáció, ami hozzájárul a gondolkodás elvont logikai formáinak, azaz az intelligencia szintjének növekedéséhez.
Számos indikátor pozitív dinamikája a betegek 60-70% -ánál már az első kezelés során, a második és a harmadik kurzus után - a legtöbb beteg esetében. Emellett a neurotikus zavarok és a pszicho-érzelmi stressz intenzitásának csökkenése, a viselkedés normalizálása.
Figyelemhiányos betegeknél 1-2 kezelés után a túlzott aktivitás csökkenése, a viselkedés normalizálása és a figyelemfelkeltés növekedése figyelhető meg.
Különösen érdekes az aminosav készítmények alkalmazása gyermekkori autizmus különböző variánsaiban. Terápiánk hátterében a következő pozitív változások figyelhetők meg: a figyelem javul, a másokkal való kommunikáció bővül, a beszéd javul - egyre inkább összekapcsolódik és gyakrabban használják a kommunikációt, a sztereotípiák mozognak, eltűnnek a attitűdök a játékok változásával.
A neuropszichiátriai patológiában, különösen a Down-szindrómában, a fragmentált X-kromoszóma-szindrómában, a Rett-szindrómában és a kromoszóma- és génmutációk által okozott egyéb állapotokban örökletes betegségek tapasztalatai vannak. A neuropszichiátriai funkciók kialakulásának genetikailag meghatározott rendellenességeivel a központi idegrendszer nagyrészt megtartja plaszticitási és kompenzációs képességeit, és maguk a neuronok - a regenerálódási és fejlődési képességet. Ebben az összefüggésben a terápiás korrekció teljesen lehetséges. A kezelés eredményeként a gyerekek jobban megértik a szülők beszédét, kommunikálnak velük, önállóan öltöznek és eszik, és megfelelően érzékelik a körülötte lévő világot. Egyáltalán nem, de sok esetben lehetséges a társadalmi alkalmazkodás.
- Gondolod, hogy a fent felsorolt ​​összes diagnózissal elegendő az aminosav előkészítése a sikerhez?
- Az aminosav komplexekkel történő kezelés normalizálja az agyszövet neurokémiai és elektrofiziológiai folyamatait, biztosítva az idegszövet új elemeinek kialakulását és differenciálódását. Mindez alapot ad a normális agyi működéshez. Ugyanakkor az aminosav gyógyszerek használata nagyban megkönnyíti a betegek motoros és beszédterápiás rehabilitációját, és a rehabilitációs tevékenységek - speciális fizikoterápia, tréningek, beszédterápiás korrekció - bekapcsolása lehetővé teszi, hogy az aminosav hatóanyagok hatását még nagyobb mértékben mutassák be.
- És mit tehet az úgynevezett "nehéz gyerekek" esetében?
- Ha otthon és iskolában problémás gyermekeket értünk, akik a vizsgálat során nem találják meg a központi idegrendszer szerves kórtanát, akkor gyógyszereink segíthetnek nekik. Ők engedetlenek és nyugtalan gyermekek, nem jól emlékeznek az oktatási anyagra, nem tudnak alkalmazkodni az iskolai oktatás standard feltételeihez. Néha a viselkedésbeli változások és a tanulás előzőleg sikeres és engedelmes gyermekeknél fordul elő, ami a megnövekedett stressz, a stresszes helyzetek következménye. Amikor a neuropszichiátriai vizsgálatok általában a magasabb idegrendszer funkcionális rendellenességeit tárják fel (ha nem találják meg, akkor a viselkedési problémák valószínűleg a nevelés problémáiban gyökereznek). Természetesen, ha terápiánk oligofrénia esetén javíthatja a tanulási folyamatot, akkor a gyakorlatilag egészséges gyerekek számára sokkal könnyebb. Nem igényel sok kezelési kurzust, elég egy vagy kettő. A gyerekek nyugodtabbá válnak, a memória javul, a tanulás érdekesebbé válik számukra. És ha fenyegetik őket egy szokásos iskolából egy speciális iskolába, akkor a szüleik minden félelme marad.
- Segítesz csak gyermekbetegeknek?
- Nem, betegünk jelentős része idős ember. Közülük több csoport is van. Az első az egészséges életmódú emberek, akik sokat dolgoznak, utaznak, stressz alatt állnak. Megjegyzik, hogy aminosavak bevétele során jelentősen növeli a hatékonyságot, a koncentrációt és a tanulási képességet. A betegek könnyen megbirkózhatnak a stresszes helyzetekkel. A vitalitás emelkedik, vidám hangulat uralkodik.
A második csoport az idősebbek. Ismert, hogy 40 éves korától kezdve az agyban lévő személy folyamatos idegsejtveszteséget tapasztal, ami a figyelem elterelésével, a reakciósebesség romlásával nyilvánul meg. Ez akkor észlelhető, ha autóval vezet, aktív sportolással, edzéssel. A gyógyszereink bevételekor az idegsejtek vesztesége jelentősen lelassul, így az agy öregedési folyamata jelentősen lelassul.
A harmadik csoport a traumás agyi sérülések, a stroke, az öregkori pszicho-gén állapotok és a neuralgia, neurotikus reakciók neurológiai rendellenességei. Természetesen sok esetben nem tudunk teljes gyógyulást ígérni, de az életminőség jelentős javulása lehetséges. Ez az oldal tartalmazza az összes aminosavat. További információért kérjük, forduljon hozzánk telefonon. Az orvosi oktatással foglalkozó szakember segít a táplálkozás beállításában és az étrend-kiegészítők helyes kiválasztásában.

Az autizmusban szenvedő gyermekek biológiai folyadékaiban a szabad aminosavak medencében bekövetkező változások mintái

Az orvosi értekezés tézise a témában Az autizmusban élő gyermekek biológiai folyadékaiban a szabad aminosavak medencében bekövetkező változások szabályossága

Kéziratként

STAROVOYTOVA Tatyana Evgenievna

SZABAD AMINÓKÉSZSÉGEK MÓDOSÍTÁSÁNAK BIZTONSÁGOS VÁLTOZÁSAI BIOLÓGIAI VESZÉLYEKBEN AUTÓMÁBAN t

03/14/03 - Pathological physiology 01/14/08 - Gyermekgyógyászat

tézis az orvostudományok jelöltének fokára

A munkát az orosz Orvostudományi Akadémia Intézetében, az orosz Orvostudományi Akadémia Szibériai Ágazatának családi egészségügyi és emberi reprodukciós problémáinak tudományos központjában végezték.

Orvostudományi doktor, az orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, professzor

orvosorvos, professzor

Kolesnikova Lyubov Ilinichna

Dolgikh Vladimir Valentinovich

orvosorvos, professzor

orvostudományok doktora

Vlasov Boris Yakovlevich Pogodina Anna Valerievna

Az orosz Orvostudományi Akadémia Farmakológiai Kutatóintézetének létrehozása, az orosz Orvostudományi Akadémia szibériai ága (Tomszk)

A védelem megtörténik ”1 c. /^.a/ Yaasov a találkozón

D 001.038.02 p (> és az orosz Orvostudományi Akadémia intézményei az orosz Orvostudományi Akadémia szibériai ágának kutatási központja, 664003, Irkutszk, Timiryazev u. 16.

Az értekezés az orosz Orvostudományi Akadémia Intézetének könyvtárában található az orosz Orvostudományi Akadémia Szibériai Ágazatának Családi Egészségügyi és Emberi Reprodukciós Problémáinak Tudományos Központjában.

Az absztrakt "distributed U>" / ^ А ^ -г ^^ ЯР 2011 г.

A disszertációs tanács tudományos titkára, orvosi tudományok doktora, professzor

A MUNKA ÁLTALÁNOS LEÍRÁSA

A gyermekkori autizmus a világ egyik legjelentősebb egészségügyi problémája, amelyet nemcsak a gyermek autizmus (YES) gyakorisága határoz meg a gyermekpopulációban - 10 000 gyermeknél 4-26-ra (Gillberg S., 2005; Wind Z., 2007) és társadalmi jelentőséggel és e betegség etiológiájának és patogenezisének elégtelen tanulmányozása (Bashina VM 1999, 2001; Pszichiátria, nemzeti kéz... 2009; Gillberg S., 2005).

IGEN a pszichológiai fejlődés zavarainak csoportjába tartozik, amelyet a társadalmi interakció megsértése, a kommunikációs készségek és a képzelet megsértése, az érdekek és a tevékenység szűkítése jelent. IGEN diagnosztizálásának bonyolultsága és az ebből adódó ismeretek hiánya miatt feltételezhető, hogy a betegségek előfordulása jóval magasabb, és minden tizedik mentális fogyatékossággal élő gyermek igen.

Jelenleg a véleménye a poliétiológiáról IGEN. Az autizmus az agy szisztémás diszfunkciója, melyet a különböző szabályozási rendszerek, például a neurotranszmitter, az immunrendszer, a hormonális működés különböző rendellenességei okozhatnak. A DA-ban a rendellenességek polimorfizmusa és sajátosságai lehetővé teszik a jellemző biokémiai változások meglétét, amelyek általános elméleti fogalmak alapján kulcsfontosságúak lehetnek a betegség patogenezisében.

Egyes aminosavak és metabolitjaik funkcionálisan független vegyületekként vesznek részt a neurotranszmitterben és a humorális szabályozásban. Számos adat arra utal, hogy a neurotranszmitter aminosavak és receptoraik szerepet játszanak az idegrendszer alapvető folyamatainak kialakításában, a gondolkodás, a tanulás, a memória stb. Folyamatainak fejlesztésében (Rajewski KS, Georgiev VP, 1986; Rajewski K. S., 1990; Skvortsov, IA, 2009; Hattori, N., 1990; Keshavan, M., Murray R., 1999; Meldrum BS, 1995). Az aminosavak és metabolitjaik tartalmának megsértése a szervezetben az egyik oka a különböző kóros folyamatok előfordulásának, amelyek elsősorban az idegrendszeri rendellenességekben jelentkeznek, és hozzájárulnak számos idegrendszeri és mentális betegség kialakulásához, különösen gyermekkorban (Kalinina JI.B., Gusev E. I., 1981, Veltishchev, Yu.E., et al., 1983). A fejlődő agyi aminosav egyensúlytalanságának káros hatásának hipotézise előrehaladt (Skvortsov I. А., 2009; Disraleration pathology..., 2009; Waziri R., 1992; Pranzatolli M.R., 1995; Strupp B.J., 1995).

Talán az autizmusban szenvedő gyermekeknél az aminosav anyagcsere zavarainak azonosítása szükséges a helyes diagnózishoz és a patogenetikus kezeléshez (Cotariu, R., 1990; MarkianosM., 1991; Deun P.P., 1992; RogawskiM.A., 1992; Dodson W.E., 1995).

Az aminosavak és metabolitjaik metabolizmusának egyensúlyhiánya az autista rendellenességekben, különösen az Asperger (CA) és a Kanner (IC) szindrómákban nem ismert. Leírták az egyes aminosavak és azok metabolitjainak XRD-vel való koncentrációjának változását, azonban a cserélhető, nélkülözhetetlen, beleértve a közvetítő aminosavak spektrumának teljes rendszerelemzését nem végezték el.

A fenti irodalmi adatok, amelyek tükrözik az autizmusban szenvedő gyermekek aminosavak vizsgálatának relevanciáját, valamint a betegek klinikai és fiziológiai jellemzőire vonatkozó töredékes adatokat, a disszertáció kutatásának fő motiváló tényezői voltak.

A fentiek alapján munkánk célja az volt, hogy azonosítsuk a biológiai folyadékok aminosav-készletének változásainak patogenetikai jelentőségét az Asperger és Kanner szindrómák rendellenességeinek korrekciójához és rehabilitációjához szükséges patogenetikai módszerek kifejlesztéséhez.

1. A szomatikus és neuropszichiátriai állapot klinikailag jelentős változásainak azonosítása Asperger és Kanner szindrómákkal.

2. Az Asperger és Kanner szindrómák remissziójának aminosav-összetételében bekövetkező változások meghatározása.

3. Az Asperger és Kanner szindrómákkal rendelkező gyermekek különböző biológiai környezeteiben a pótolhatatlan, cserélhető és közvetítő aminosav-betegségek információtartalmát határozza meg, és hozzon létre egy matematikai modellcsaládot az autista rendellenességekkel rendelkező gyermekek hangdiagnózisához és korrekciójához.

4. Az autista rendellenességek korrekciójára szolgáló patogenetikailag megalapozott módszereket fejleszteni.

Az elsődleges adatok azt mutatják, hogy az autizmussal rendelkező gyermekek, akik a kontroll csoportnál lényegesen gyakrabban fordulnak elő, számos ante- és perinatális kockázati tényező kombinációjával rendelkeznek, amelyek jelentősen dominálnak a Kanner-szindrómás gyermekek csoportjában, az Asperger-szindrómás gyermekekkel összehasonlítva.

Bebizonyosodott, hogy az autista betegségekkel küzdő gyermekeket az egészséges társaikhoz képest magasabb és diszharmónikus fejlődés jellemzi, és túlsúlyos a tényleges növekedéshez képest.

Az autizmusban szenvedő gyermekek szomatikus patológiájának szerkezetében szignifikánsan gyakrabban fordul elő, mint a kontrollcsoportban, a gyomor-bél traktus betegségei, az allergia és az immunopatológia.

Első alkalommal, a teljes spektrumú (20 fehérje és 3 nem fehérje) aminosav vizsgálatára (pótolhatatlan, cserélhető és közvetítő) a szérumban és a napi vizeletben Asperger és Kanner szindrómákban a gyermekeknél hasonló és különböző rendellenességeket találtak az aminosav-spektrumban, ami jelezheti általános és specifikus kóros folyamatok.

A vizsgált biológiai folyadékokban az esszenciális, cserélhető, beleértve a mediátort, az aminosavakat leginkább informatív indikátorok mutatták ki.

A disszertációban az Asperger-szindrómás és a Kanneri gyermekek biológiai folyadékaiban lévő aminosavak tartalmáról és cseréjéről származó kutatási adatok alapozhatják az autista rendellenességű gyermekek patogenetikai diagnózisát és korrekcióját.

A munka gyakorlati jelentősége

A vérben és a vizeletben az aminosavak koncentrációjának vizsgálata azt eredményezi, hogy az arginin, a glutamát, a metionin és a cisztein egyensúlyhiánya révén ezek a tényezők szerepet játszanak az agyi struktúrák diszfunkciójának kialakulásában. A kapott adatok igazolták az aminosavspektrum tanulmányozásának és a gyermekek autizmusa patológiájának korrekciójának lehetőségét (aminosav, neurotranszmitter és neuromoduláló szerek).

A kapott adatok bővítik és kiegészítik a meglévő ötleteket a szabad aminosav-medence változásainak szerepéről a biológiai folyadékokban a gyermekkori autizmus patogenezisében.

A kapott eredmények lehetővé teszik az aminosav-készítményekkel történő kezelés aktív bevezetését az autizmusos gyermekek gyógykezelési programjába az egyes rendszerek kiválasztásával. A neurotranszmitter és a neuromodulátor terápia sokoldalúsága abban rejlik, hogy egyidejűleg nagyszámú különböző testrendszerre lehet kitéve, lehetővé teszi, hogy minimálisra csökkentsék a gyógyszeres terápiát, az egyes betegeknek adagolják a kezelési sémákat és figyelemmel kísérik a hatékonyságot. A jó tolerancia, a magas terápiás hatékonyság, a mellékhatások hiánya lehetővé teszi a javasolt kezelési módszerek ajánlását a gyakorlati egészségügyi ellátásban.

Első alkalommal a patogenetikailag megalapozott kezelés módszereit a gyakorlatban alkalmazták és a meglévő szabadalmak megerősítették.

A védelemre vonatkozó rendelkezések

1. Az autista gyermekekben a magasabb mentális funkciók zavarait a fizikai fejlődés, a neurológiai és szomatikus patológia (gyomor-bél traktus, immunrendszer) károsodása kombinálja.

2. A gyermek autizmus kialakulásának patogenezisében az egyik kulcskapcsolat az esszenciális / cserélhető és közvetítő aminosavak koncentrációjának növekedése és csökkenése által okozott mediációs folyamatok kiegyensúlyozatlansága, ami a kóros rendszer reverzibilis állapotát eredményezi Asperger-szindrómában és visszafordíthatatlan Kanner-szindrómában.

3. A szabad aminosavak medencéjének általános változásait mindkét típusú autizmus esetében az alábbi leginkább informatív indikátorok írják le: arginin, metionin, taurin, shutamat, treonin, szerin, glicin; az aszpergeri szindróma különbségeit a lizin, a p-alanin és a Kanner-szindróma írja le - hisztidin, glutamin, aszpartát, tirozin.

4. Az autizmussal rendelkező gyermekek patogenetikailag indokolt korrekciója a dopamin-, szerotonin-, glutamát- és GABAerg rendszereket befolyásoló gyógyszerek alkalmazása metabolikus, neuroprotektív és nootróp gyógyszerekkel kombinálva, ami a magasabb mentális funkciók javításához, beleértve a kommunikációt is és a családi társadalmi adaptáció.

A disszertáció anyagát bemutatták és megvitatták a Gyermek Neurológusok Társaságán (Irkutszk, 2009), az All-Russian Tudományos és Gyakorlati Konferencia

„Egészséges család” (Irkutszk, 2009), tudományos és gyakorlati konferencia „A gyermekek patológiájának pszichoszociális aspektusai” (Irkutszk, 2010), All-orosz konferencia „Egyéb gyermekkor” (Moszkva, 2010), XV. ), Az egész orosz kongresszus nemzetközi részvételével: "A pszichoszomatikus zavarok a modern gyermekgyógyászatban" (Novosibirszk, 2011).

Az értekezés témakörében 25 alkotást tettek közzé, ebből 6 - az Orosz Föderáció Oktatási és Tudományügyi Minisztériumának felsőbírói bizottsága által ajánlott tudományos folyóiratokban, 4 szabadalmat.

A dolgozat felépítése és terjedelme

Az értekezés bemutatása, szakirodalmi áttekintése, kutatási módszerek leírása, saját kutatás eredménye, következtetés, következtetések, gyakorlati ajánlások, referenciák listája. A munkát 147 oldalas géppel írt szöveg mutatja be, 13 táblázatot, 9 számot tartalmaz. A felhasznált irodalom listája forrásokat tartalmaz, köztük 80 hazai és 130 külföldi szerzőt.

Anyagok és kutatási módszerek

A munkát az orosz Orvostudományi Akadémia, az orosz Orvostudományi Akadémia Szibériai Ágazatának Családi Egészségügyi és Emberi Reprodukciós Problémáinak Tudományos Központja 2001 és 2011 között alapították.

E cél elérése és a problémák megoldása érdekében a következő csoportok jönnek létre. A kontroll csoport 295 gyermekből állt, akik a nemek és az életkor szerint a fő csoporthoz hasonlóak voltak, oktatási intézményekben vettek részt és nem rendelkeztek autista rendellenességekkel. A fő csoport két alcsoportból áll: az Asperger-szindrómás csoport (39 gyermek) és a Canner-szindrómás gyermekek csoportja (43 gyermek). Az alanyok nem és életkor szerinti megoszlását az 1. táblázat tartalmazza.

A YES csoport diagnózisát a vizsgálati csoportokban DSM-IV kritériumok alapján határoztuk meg az autista rendellenesség diagnosztizálására. Aspergeri szindróma - F84.5, Kanner szindróma - F84.0.

A DA diagnózisának megbízható megerősítése érdekében a felsorolt ​​16 tünet közül legalább 8-nak kell lennie, az A, 1-B és 1-B csoportból 2-es jelzéssel.

A fenti csoportok kizárási kritériumai:

- a központi idegrendszer (CNS) jelenlegi szerves léziók;

- örökletes metabolikus rendellenességek (fenilketonuria, tirozinémia, hyperglycyuria stb.);

- Egyéb (más) autizmus spektrum zavarai.

A következő kutatási módszereket alkalmaztuk: a betegség és az élet történetének tanulmányozása, örökletes tényezők elemzése, a fizikai fejlődés értékelése, az egyidejű betegségek felépítésének és gyakoriságának értékelése, 6

neuropszichiátriai állapot. A következő szakemberek vizsgálata: pszichiáter, pszichológus, neurológus, gyermekorvos, genetikus, endokrinológus, gasztroenterológus.

A fizikai fejlődés (RF) értékelését az általánosan elfogadott módszer szerint végeztük (R. Martin, Zaller, VV Bunak), az egyén alapvető antropometriai mutatóit mértük (hossz és testtömeg), és a fizikai fejlődést értékeltük. A felmérés napján meghatározták a pontos életkorot években, hónapokban és napokban kifejezve, a következő korcsoportot a fejlődés változó ütemének figyelembevételével végeztük.

A FR értékelését a gyermekek objektív tanulmányozásában kapott antropometriai adatok átlagolásával, átlagokkal - standard értékelési táblázatokkal - végeztük. A sigmal eltérések alapján a kockázati tényező kiértékelése során 5 szintet különböztettek meg: nagyon magas, átlag feletti, átlag, átlag alatti.

Minden gyermek határozta meg, hogy a fizikai fejlődés harmóniáját az életkorhoz viszonyítva kétféleképpen határozza meg: hosszúság és testtömeg. Ha az összes két értékelés eredményei a közeli centilis zónákba esnek, és a becslések számának különbsége nem haladja meg a 2-et, a DF-et harmonikusnak találták. Ha a különbség 3 volt, akkor a fejlesztés diszharmóniának, 4 vagy annál többnek tekinthető - élesen diszharmonikus.

Pszichológiai vizsgálatot végeztünk a DA-val rendelkező betegeknél különböző technikákkal a kezelés előtt, alatt és után, hogy értékeljék az előírt terápia és a további kezelési taktikák hatékonyságát.

Laboratóriumi kutatási módszerek

A vizsgálathoz szérumot és napi vizeletet alkalmaztak. A vérmintát reggel, üres gyomorban végeztük.

Az aminosavakat AAA-881 aminosav analizátoron (Novo, Csehország) határoztuk meg. Korábban a vérszérumot és a vizeletet 3% -os szulfosalicilsavval deproteináltuk és 10 percig centrifugáltuk. 21000 Mg-on. A felülúszóhoz nátrium-citrát puffert (pH = 3,2) 1: 1 arányban adtunk az aminosavak kationos formává való átalakításához. 0,2 ml kész mintát vittünk az oszlopra. A vizeletmintákat az alábbiak szerint állítottuk elő: 3% -os szulfosalicilsavval végzett centrifugálás után a vérmintákhoz hasonlóan 2 ml nátrium-hidroxidot adtunk 2 ml felülúszóhoz pH = 11-12 értékre. Az oldatot vákuum-exszikkátorban szárítjuk az ammónia eltávolítására. A száraz maradékot 2 ml Na-citrát pufferben (pH = 3,2) feloldjuk, és az oszlophoz 0,2 ml mennyiségben adjuk az elemzéshez.

Az analizátor ioncserélő oszlopkromatográfiás elv alapján működik Na-szulfopolisztirol kationos gyanták alkalmazásával. A kapott szín intenzitását automatikusan egy fényelektromos koloriméterrel mérjük, és csúcsok formájában rögzítjük. A csúcsokat dekódoljuk a PVM-on (Kozarenko, TD és munkatársai, 1981; Osterman, JI.A., 1985).

A kutatási adatok statisztikai elemzését a Statistica 6.1. A paraméteres és nem paraméteres statisztikák módszerét használtuk: t-hallgatói teszt, Fisher-Levin F-kritériuma,

Tukey kritériumai az egyenlő és egyenlőtlen minták számához (V. V., Glantz S., 1999).

Amikor az összehasonlított csoportok száma több mint két, Bon-Ferroni korrekciókat alkalmaztunk (Glantz S., 1999). A különbségeket az összehasonlított indikátorban (átlag, variancia) tekintettük szignifikánsnak, ha az egyik indikátorban azonosítottuk a különbségeket. A két mutató egyidejű eltérése esetén (a Fisher-Behrens probléma) a Tukey-módosítást alkalmazták.

A relatív vagy százalékos értékek különbségeit a g-teszt segítségével értékeltük.

A patológia diagnosztizálására vonatkozó leginformatívabb indikátorok és döntési szabályok meghatározását a lépésenkénti többdimenziós diszkriminancia-elemzés módszerével végeztük.

Az elemzést az orosz orvostudományi akadémia szibériai ágának kutatóközpontja (Állami Orvostudományi Kutatóközpont, a biológiai tudományok doktora, Ilyin professzor professzor) rendszerelemzésének laboratóriumában végeztem. Csak jelentős eltolódásokat írnak le (p. 0,05). Nem figyeltek meg jelentős különbségeket a FR-féle harmóniában a DA csoportok között. yo% -

Nagyon magas ^ magas ^ átlag fölött □ átlagos W] átlag alatt

Asperger szindróma Kanner szindróma kontroll csoport

Ábra. 1. A 3-6 éves gyermekek megoszlása ​​a FR szintjén.

A 7-10 éves korcsoportban a harmonikus fizikai fejlődéssel rendelkező fő- és kontrollcsoportok gyermekeinek aránya hasonló volt az óvodáskorú gyermekek alcsoportjában (55,5% és 87%, p = 0,002). csoportok és a betegek 25% -a IGEN (p> 0,05), élesen diszharmonikus - a kontroll csoportban lévő gyermekek 3,8% -a és a YES-nél 19,4% -a (p = 0,04).

Meg kell jegyezni, hogy a kontroll csoportban a FR diszharmóniáját főként a tényleges növekedéshez viszonyított testtömeg hiánya jellemezte (76,9%), míg az XRD esetében a diszharmónikus FR 86,7% -a túlsúlyos.

Ily módon az IGEN-nál általában gyermekeket lényegesen magasabb fizikai fejlettség jellemzi, mint az autista megnyilvánulások nélküli társaik, és az átlagosnál magasabb és a magasabb FR-szintet mutató gyermekek aránya az IG-nal jelentősen nő az életkorral (p = 0,012). Ezen túlmenően az IGS-ben élő gyermekek ugyanolyan korosztályú egészséges gyermekeihez képest sokkal gyakrabban különböznek a FR diszharmóniájától, amit a túlsúly jellemez a tényleges növekedéshez képest. A diszharmónikus FD-vel rendelkező gyermekek aránya, bár nem nőtt jelentősen az életkorral, még mindig jelentősen magasabb a 7–10 éves gyermekek körében, mint az egészséges iskoláskorúak megfelelő korcsoportjában.

0 nagyon magas magas és magasabb az átlagnál □ átlag alacsonyabb

Asperger szindróma Kanner szindróma kontroll csoport

Ábra. 2. A 7-10 éves gyermekek elosztása FR szintjén. 100%

diszharmónikus H harmonikus 0

aspergeri szindróma canner szindróma

Ábra. 3. A 3-6 éves gyermekek megoszlása ​​az FR harmonikus jellege alapján. 100%

diszharmonikus id inharmonious SZ harmonikus

Asperger szindróma Kanner szindróma kontroll csoport

Ábra. 4. A 7-10 éves gyermekek elosztása a DF harmonikus jellege alapján.

A gyomor-bélrendszer betegségei (epeáris diszkinézia, a gastroduodenalis zóna krónikus betegségei) domináltak a szomatikus patológia struktúrájában (5. ábra) a DA-s gyermekeknél, akiket a DA-ban szenvedő gyermekek 71,6% -ánál diagnosztizáltak, szemben a kontrollcsoport 20% -ával. <р = 0,0001). Отмечено, что при синдроме Каннера заболевания ЖКТ регистрируются несколько более часто, чем при синдроме Аспергера <р = 0,07).

Az allergiát és az immunopatológiát, melyet bronchiás asztma, atópiás dermatitis, allergiás rhinitis, másodlagos immunhiányos állapotok jeleztek, a gyermekek 59,5% -ánál diagnosztizáltuk, míg a kontroll csoportban 8% (p = 0,0001).

Az n = 35 Ezasperger n = 36 EZKanner n = 38 szerepe

Ábra. 5. A kontroll csoport, az Asperger-szindróma és a Kanner gyermekei egyidejű kórképének szerkezete (%).

A felső légutak patológiáját (krónikus mandulagyulladás, adenoiditis, orr-szeptum görbület) gyakrabban diagnosztizálták gyermekeknél (22,5%), mint a kontroll csoportban (8%), jelentős csoportközi különbségek nélkül.

A szív- és érrendszeri rendellenességeket mindkét csoportban elsősorban a sinus csomópont zavarai - a sinus tachy- és bradyarrhythmiák, a sinoatrialis blokád 2 evőkanál jelentette. 1. típus - a gyermekek 23,9% -a YES, 8% a kontrollcsoportban (p> 0,05).

Az egészséges - a kombinált patológia 8% -a szignifikánsan gyakrabban fordul elő, a gyermekeknél SA és SK 55% -kal, illetve 36% -kal (p> 0,05).

Ily módon, az IGEN, az allergopatológiai, gyomor-bélrendszeri betegségek, valamint a komorbiditás gyakorisága szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollcsoportban. Azonban a kimutatott ™ patológiás gyakoriság a DA-csoportok között nem volt jelentős különbség.

A gyerekek vizsgálati idején a neurológiai állapotot a szétszórt mikroszimptomatika jellemezte a hang disszociációja, a reflexek változása (az ín és a periostealis reflexek enyhe aszimmetriája), az alacsony beszédtermelés és a társadalmi kommunikáció hibájának jelenléte formájában.

A koponya-idegek részéről - a koponya-beidegzés elégtelensége a nasolabialis ráncok aszimmetriája és simasága, a szájüregi repedések aszimmetriája, a nyelv középvonalától való eltérése stb.; A gyermekek 15,6% -a megsértette a nasolabialis hajtás konvergenciáját és elhelyezését, simaságát és alacsonyabb mobilitását: jobb - a gyermekek 17,2% -ában, balra - a gyermekek 12,4% -a; a nyelv középvonalától 2% -os eltérése (a legtöbb gyermek nem volt hajlandó betartani ezt az utasítást), a bulbar és a pseudobulbar tüneteit nem észlelték, de a gyermekek 14% -ában hosszabb ideig tartott az élelmiszer a szájban, a fennmaradó nyelési reflex. A tónusok, a patológiás reflexek, a koordinációs rendellenességek 35,5-41,1% -ában, a klinikai összehasonlító csoporthoz viszonyítva 9,1% -kal oszlanak meg.

A neurológiai tünetek a 3-6 éves korosztályban autizmusos gyermekeknél kifejezettebbek voltak és 7-10 éves korukban simították, de nem tűntek el.

A neurológiai patológia struktúrájában (4. táblázat) különálló neurológiai szindrómákat figyeltünk meg, mint például a perifériás méhnyak-elégtelenség, az izomdisztonia szindróma, a piramis extrapiramidális elégtelenség szindróma, enurezis és más szindrómák (tics, görcsrohamok, magas vérnyomás-hidrokefalin szindróma).

Kiderült, hogy Asperger és Kanner szindrómás gyermekeknél szignifikáns (p - az anyagcsere csökkenése, - az anyagcsere növekedése).

1. Az autizmusban szenvedő, jelentősen gyakrabban, mint a kontrollcsoportban szenvedő gyerekek számos ante- és perinatális kockázat tényezőjét kombinálják (az esetek 54% -ában és 8,6% -ában, p = 0,0001), a gyermekek csoportjában jelentősen dominálnak Kanner szindrómájával (75,3%) az Asper-Gera-szindrómás gyermekeknél (36,6%) (p = 0,01).

2. Az autista rendellenességgel küzdő gyermekek szignifikánsan gyakrabban fordulnak elő, mint az egészséges társaik, akiket a fizikai fejlődés átlaga és magas szintje jellemez, a diszharmóniájával együtt, amelyet a túlsúly jellemez a tényleges növekedéshez viszonyítva.

3. Az autizmussal élő gyermekek szomatikus patológiájának struktúrájában szignifikánsan gyakrabban diagnosztizáltak a gyomor-bélrendszeri betegségek (p = 0,0001), allergiás és immunopatológiai (p = 0,0001).

4. Az Asperger-szindrómában szenvedő gyermekek betegségeinek matematikai modellezése a gyakorlatilag egészségesekhez viszonyítva a legjelentősebb diagnosztikai jelentőségű aminosavak (arginin, metionin, lizin) vérében a 88,1%, cserélhető (taurin, gutamát).

- 85,94%, fék / excitáló (taurin, glutamát) - 85,9%; esszenciális (treonin, leucin) vizeletében - 96,75%, cserélhető (szerin, taurin, glutamin, p-alanin, glicin) - 98%, gátló / stimuláns (taurin, glicin) - 90,8%.

5. A Kanner-szindrómában szenvedő gyermekek betegségeinek matematikai modellezése az egészségesekkel összehasonlítva a diagnosztikus jelentőségű esszenciális aminosavak (metionin, hisztidin, arginin) vérében a legjelentősebb besorolási jelek - 87,3%, cserélhető (taurin, glutamin) - 94,71 % fék / excitatory (taurin, aszpartát, glicin, glutamát)

- 94,71%; esszenciális (treonin) vizeletben - 96,82%, cserélhető (szerin, glicin, tirozin) - 85,18%, gátló / stimuláns (glicin) - 84,13%.

6. A vizsgálat eredményei szerint az aminosav-egyensúlyhiány és a klinikai megnyilvánulások korrekciójához javasolták az autista rendellenességekkel rendelkező gyermekek patogenetikusan irányított gyógyszeres terápiáját; - szerotonin és katekolamin metabolizmus promoterek, neuroprotektív, nootrop és metabolikus szerek.

7. Az aminosav gyógyszerek és származékaik alkalmazása a szokásos kezelési módok hátterében javítja a neurotranszmitter rendszerek működését, pozitív hatással van az érzelmi reakciók, a kognitív folyamatok, a beszéd, a gondolkodás stb. Kialakulására; jelentősen javítja a célzott aktivitást, a motivációs mechanizmusokat, a figyelmet, a memóriát, csökkenti a cerebraszténia szintjét, növeli a mentális aktivitást, csökkenti az alacsonyabb fejlődési és viselkedési formák súlyosságát (sztereotípiák, echolalia, félelmek, stb.) és a klinikai tünetek csökkenését, ezáltal a gyermekek társadalmi alkalmazkodása. A pozitív dinamikát a különböző pszichológiai technikák 80–94% -os gyenge és súlyos vizsgálatának eredményei alapján határoztuk meg, amelyből a súlyos és mérsékelt fokozat 48–59% között változott.

1. Autizmussal rendelkező betegeknél tanulmányozni kell az aminosavakat és azok metabolitjait különböző közegekben (vér, vizelet);

2. A gyermekorvos és a szűk szakemberek (gasztroenterológus, endokrinológus és allergológus-immunológus) dinamikus megfigyelése szükséges a betegek kezelésének színvonalában az IGEN-mal;

3. A gyógyszerek alkalmazása autista rendellenességek korrekciójában: pótolhatatlan aromás aminosav, L-DOPA-származékok, fumársav-származékok és kolin-alfostserát lev-növekvő izomerjei, valamint fizioterápiás és pszichológiai korrekciós módszerekkel együtt. Ezeket a fejleményeket az Orosz Föderáció 4 szabadalma megerősíti - a 2333755 sz. Szabadalom "Gyógyszer a különböző etiológiák mentális és beszédhátrányának kezelésére"; 2395279 sz. Szabadalmi leírás "A triptofán alkalmazása a neuropszichiátriai betegségek mentális és beszéd-késleltetésének kezelésére"; 2403034 sz. Szabadalom: "Madopar alkalmazása kognitív, motivációs, érzelmi zavarok korrigálására autista rendellenességekkel küzdő gyermekeknél"; Szabadalom 20091421106 "A gliatilin alkalmazása a hangulatos rendellenességek komplex terápiájában".

AZ ÉRTEKEZÉSBEN KÖZZÉTETT MUNKÁK JEGYZÉKE

1. Dolgikh V. V., Starovoytova T. E., Mikhnovich V.I. A gátló és ingerlő aminosavak cseréjének jellemzői a károsodott pszichoverbális fejlődésű gyermekeknél // Konferencia anyaggyűjtés: mes. - Vladivostok, 2005. - 87. o.

2. A gyermekek klinikai és neurológiai megnyilvánulásának polimorfizmusa a rolacdikus komplexek regisztrálásakor az EEG / V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.] // Bul. A RAMS-RÓL. - 2006. - № 5. - 51-55.

3. Az újszülöttek és az anyák kisgyermekei neurológiai rendellenességeinek és kimenetelének jellemzői a terhesség és a szülés / patológiás patológiával / I.E. Starovoytova [et al.]. // Bull. A RAMS-RÓL. - 2007. - № 1. - 91. oldal.

4. Fumársavszármazékok pszichoverbális fejlődési késések kezelésére / V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.] // Sib. konzultáció. - 2007. - № 1. - 125. oldal.

5. A pszichoverbális fejlődés késedelmének kezelése fumársav-származékokkal. Starovoytova [et al.] // Bul. A RAMS-RÓL. - 2007. - № 1. - 152. oldal.

6. Új gyógyszer alkalmazása pszichoverbális fejlődési késleltetések / ie kezelésére. Starovoytova [et al.]. - Irkutszk, 2007. - 12 p. - Dep. a VINITI RAS-ban 22.05.07; 549 - 2007-ben.

7. Dolgikh V. V., Mikhnovich V. I., Starovoitova T.E. Pszichoszomatikus rendellenességek a korai gyermekkori autizmusban // Első egységes, tudományos-gyakorlati. gyermek orvosok fórum: mes. - Orel, 2008. - 186. o.

8. Az autista betegségekben szenvedő gyermekek metabolizmusának jellemzői / Ie. Starovoytova [et al.] // Modern problémák és megoldási módok a tudomány, a szállítás, a termelés és az oktatás területén: tudományos anyagok. tr. Intern. tudományos és gyakorlati. Conf. - Ukrajna Odessa, 2008. - T. 23. - P. 7-9.

9. A triptofán alkalmazása alvászavaros gyermekeknél // V.I. Mikhnovich, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.]. - Irkutszk, 2008. - 9 p. - Dep. 29.09.2008; 735-B 2008.

10. A "mosolygós" tályog esete / L.I. Kolesnikova, T.E. Starovoytova [et al.] // Zhurn. Neurológia és pszichiátria. SS Korszakov. - 2008. - № 1. - 76-78.

11. Korai gyermekkori autizmus / T.E. pszichomotoros fejlődése Starovoytova [et al.] // Először egységes, tudományos-gyakorlati. gyermek orvosok fórum: mes. - Orel, 2008. - 245. o.

12. Néhány szomatikus rendellenesség korrekciója autista / T.E. Starovoytova [et al.] // II. Congreve. gyermekgyógyászatban: anyagok. -SPb., 2009.-S. 189.

13. A pszichoverbális zavarok korrekciójának néhány aspektusa / T.E. Starovoytova [et al.]. II Balt. Congreve. a gyermek neurológiáról: anyagok - SPb., 2009. - 154. o.

14. Az autista rendellenességű gyermekek pszichoszomatikus rendellenességeinek korrekciójának néhány aspektusa / L.I. Kolesnikova, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.] // Bul. Sibir. gyógyszert. - 2009. - 48-50.

15. Modern gondolatok a figyelemhiányos hiperaktivitási zavarokkal küzdő gyermekek segítésére / L.I. Kolesnikova, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.] // Bul. Sibir. gyógyszert. - 2009. - № 1. - 26-28.

16. A triptofán alkalmazása pszichoverbális rendellenességek korrekciójához autista betegségekben szenvedő gyermekeknél / TE. Starovoytova [et al.] // Az elméleti és alkalmazott kutatás modern területei - orvostudomány, állatgyógyászat és gyógyszerészet: az Intern anyagai. tudományos és gyakorlati. Conf. - Odessa, 2010. - T. 3. - 77-79.

17. A madopar használata autista rendellenességek korrekciójához a gyermekeknél / Ie. Starovoytova, V.V. Dolgikh, V.I. Mikhnovich [et al.]. - Irkutszk, 2010.-5. O. - Dep. a VINITI RAS-ban; 30.08.10; 500-B 2010.

18. Az L-triptofán alkalmazása a pszichoverzális fejlődés késedelmeinek komplex terápiájában a gyermekeknél / T.E. Starovoytova [et al.]. - Irkutszk, 2010.-8s, - Dep. a VINITI RAS-ban; 26.08.10; 498-B2010.

19. A figyelemhiányos hiperaktivitás rendellenességének komplex kezelése gyermekeknél / I.E. Starovoytova [et al.]. - Irkutszk, 2011. - 5 p. - Dep. a VINITI RAS-ban; 2011/01/15; 70-B 2011.

20. A gliatilin alkalmazása a hangulatos rendellenességek komplex terápiájában / Ie. Starovoytova [et al.]. - Irkutszk, 2011. - 5 p. - Dep. a VINITI RAS-ban; 15.02.2011; № 71-В 2011.

21. A pszichoszomatikus rendellenességek szerkezete autizmusban szenvedő gyermekeknél //V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova, V.I. Mikhnovich [et al.] // A gyermekgyógyászat tényleges problémái az Intern. részvétel: XV. gyermekgyógyászok. - M., 2011. - 826-827.

22. Pat. 2333755 C1 Orosz Föderáció IPC А61К 31/205 Különféle etiológiák pszichoverzális fejlődési késéseinek kezelésére szolgáló gyógyszer / V.I. Mikhnovich, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.]. - № 2007102114/15; Appl. 19.01.2007; publ. 2008.09.20., Byul. 26. - 2 s.

23. Pat. 2395279 С2 Orosz Föderáció IPC А61К 31/198 A triptofán alkalmazása idegrendszeri és késői pszichoverbális fejlődés kezelésére.

mentális betegség / T.E. Starovoytova, T.A. Teterina, V.V. Hosszú [és mások]. -13133842/14; Appl. 18.08.2008; publ. 27.07. 2010, Bull. 21. - 2 s.

24. Pat. 2403034 С2 Orosz Föderáció IPC А61К 31/198 A mado-pár használata kognitív, motivációs, érzelmi rendellenességek korrekciójához autista rendellenességű gyermekeknél / Т.Е. Starovoytova, T.A. Teterina, V.V. Hosszú [és mások]. -13131621/15; Appl. 2008. július 30.; publ. 2010.11.10., Bull. 31. -2 mp.

25. Pat. 20909142106 C1 Orosz Föderáció, IPC AC61K 31/198 A gliatilin alkalmazása autista rendellenességek komplex terápiájában / T.E. Starovoytova, V.I. Mikhnovich, V.V. Hosszú, [és mások]. -14141010 / 15; Appl. 16.11.2009.

Ккр, n / з (ГК.СА) - kanonikus érték, vér, pótolhatatlan aminosavak

Cf, méz - vér közvetítő aminosavak

IGEN - Korai gyermekkori autizmus

CA - Aspergeri szindróma

SC - Canner szindróma

UPB - az abortusz veszélye

CNS - központi idegrendszer

FR - fizikai fejlődés

A nyomtatásra aláírtak 25.07.2011. Ofszet papír. Formátum 60 × 84 ”/ fejhallgató idő. Vez. Pec. l. 1.0 Forgalom 100 másolat. Rendelési szám 078-11.

RIO NTS PBX SB RAMS (Irkutszk, Bortsov Revolyutsii, 1. Tel 29-03-37. E-mail: [email protected])

A disszertáció tartalma Starovoitova, Tatyana Evgenievna :: 2011 :: Irkutszk

1. FEJEZET A jelenlegi irodalmi adatok az aminosavakról, azok metabolitjairól és a szervezet fő funkcióiról normál és patológiai körülmények között (irodalmi áttekintés).

1.1. Az aminosavak és metabolitjaik szerepe az idegrendszer működésében. ^ I

1.1.1. Általános adatok. ^ ^

1 ^ 2 Izgalmas neurotranszmitter aminosavak.

1.1.3. Fék neurotranszmitter aminosavak. y]

1.1.4. Alapvető és néhány nem esszenciális aminosav rövid bemutató (triptofán, tirozin, fenilalanin, metionin, cisztein, hisztidin, arginin és metabolitjai).

1.2. Aminosavak és metabolitjaik autista rendellenességekben.

1.3. Az autizmusban szenvedő gyermekek etiológiájának, patogenezisének és morfofunkciós változásainak kérdése.

1.4. A Kanner-szindróma és az Asperger-szindróma klinikai képe.

2. FEJEZET A kutatás tárgyai és módszerei.

2.1. A megfigyelőcsoportok általános jellemzői.

2.2. Klinikai és anamnestic módszer. ^

2.3. Az aminosavak és metabolitjaik szérumban és vizeletben történő meghatározásának módszerei.

2.4. A dolgozatban használt statisztikai elemzési módszerek.

3. FEJEZET. A vizsgálat eredményei és azok megvitatása, különösen az autizmusos gyermekek szomatikus és neuropszichiátriai állapota.

3.1. A genetikai, ante- és perinatális történelem jellemzői.

3.2 Az autizmussal élő gyermekek fizikai fejlődésének jellemzői az életkortól függően.

3.3. A szomatikus rendellenességek jellemzői az alanyokban

3.4. Asperger és Kanner szindrómás gyermekek pszichonurológiai jellemzői.

4. FEJEZET Az Asperger és Kanner szindrómákban a gyermekek biológiai folyadékaiban lévő szabad aminosavak készletének vizsgálatának eredményei. ^

4.1. Az esszenciális aminosavak tartalmának változása a vizsgált gyermekek biológiai folyadékaiban. ütés

4.2. A cserélhető aminosavak tartalmának változása

A vizsgált gyermekek biológiai folyadékaiban.

4.2.1. A vizsgált gyermekek biológiai folyadékaiban az ingerlő és gátló mediátor aminosavak tartalmának változása

4.3. Matematikai modellek és a leginkább informatív rendellenességek az esszenciális, egymással felcserélhető, beleértve a mediátort is, az Asperger és Kanner szindrómákkal rendelkező gyermekek aminosavaiban.

4.3.1. Az Asperger-szindrómában lévő szabad aminosav-medence leginkább informatív rendellenességeinek matematikai modelljei.

4.3.2. A szindrómás gyermekek szabad aminosav anyagcsere-medencéjének leginformatívabb rendellenességeinek matematikai modelljei

4.3.3. Asperger és Kanner szindrómás gyermekeknél az aminosav-medence megsértésének mintáinak matematikai modellje.

4.3.4. A gyermekek szabad aminosavainak megsértésének mintáinak modellje, amely a három vizsgált csoport közötti legismertebb különbségeket írja le.

5. FEJEZET. Az autista rendellenességek korrekciójának pathogenetikailag megalapozott módszerei. juan

Az értekezés bemutatása a "Patológiai fiziológia" témakörben, Starovoytova, Tatyana Evgenievna, absztrakt

A gyermekkori autizmus az egészségügyi ellátás egyik legjelentősebb problémája a világon, amit nemcsak a gyermek autizmus (YES) gyakorisága határoz meg a gyermekpopulációban - 10 000 gyermeknél 4-26-ra [Gillberg S., 2005; WindZ., 2007], és mennyire társadalmi jelentősége és elégtelen ismerete e betegség etiológiájáról és patogeneziséről [Bashina V.M. 1999, 2001; Pszichiátria: nat. Hands-on. 2009-ben; Gillberg S., 2005].

IGEN a pszichológiai fejlődés zavarainak csoportjába tartozik, amelyet a társadalmi interakció megsértése, a kommunikációs készségek és a képzelet megsértése, az érdekek és a tevékenység szűkítése jelent. IGEN diagnosztizálásának bonyolultsága és az ebből adódó ismeretek hiánya miatt feltételezhető, hogy a betegségek előfordulása jóval magasabb, és minden tizedik mentális fogyatékossággal élő gyermek igen.

Jelenleg a véleménye a poliétiológiáról IGEN. Az autizmus az agy szisztémás diszfunkciója, melyet a különböző szabályozási rendszerek, például a neurotranszmitter, az immunrendszer, a hormonális működés különböző rendellenességei okozhatnak. A DA-ban a rendellenességek polimorfizmusa és sajátosságai lehetővé teszik a jellemző biokémiai változások meglétét, amelyek általános elméleti fogalmak alapján kulcsfontosságúak lehetnek a betegség patogenezisében.

Egyes aminosavak és metabolitjaik funkcionálisan független vegyületekként vesznek részt a neurotranszmitterben és a humorális szabályozásban. Számos adat arra utal, hogy a neurotranszmitter aminosavak és receptoraik szerepet játszanak az idegrendszer alapvető folyamatainak kialakításában, a gondolkodás, a tanulás, a memória stb. Kialakításában [Raevsky KS, Georgiev VP, 1986; Raevsky K.S., 1990; Skvortsov, IA, 2009; HattoriH., 1990; Keshavan, M., Murray R., 1999; MeldrumB.S.,

1995]. Az aminosavak és metabolitjaik tartalmának megsértése a szervezetben az egyik oka annak, hogy különböző kóros folyamatok jönnek létre, amelyek elsősorban az idegrendszer zavaraiban mutatkoznak meg és hozzájárulnak számos idegrendszeri és mentális betegség kialakulásához, különösen gyermekkorban [Kalinina LV, Gusev E. I., 1981; Veltishchev Yu.E. et al., 1983]. A fejlődő agyban az aminosavak egyensúlytalanságának káros hatásának hipotézise előrehaladt [Skvortsov IA, 2009; Az idegrendszer diszregulációs patológiája / ed. EI Guseva, G.N. Kryzhanovsky., 2009; Uagsh J., 1992; Rhapga1; OSh'M.K., 1995; 81 H. B.1., 1995].

Az autizmusban szenvedő gyermekek aminosav anyagcseréjében fellépő rendellenességek esetleges azonosítását a helyes diagnózis és a patogenetikailag megalapozott kezelés szempontjából szükséges [Archer, 1990; MagYapovM., 1991; BeipR.R. ”, 1992; Yovatozi MA, 1992; Boskop 1995].

Az aminosavak és metabolitjaik metabolizmusának egyensúlyhiánya nem ismert az autista rendellenességekben, különösen Asperger (CA) és Kanner (IC) szindrómákban. Az egyes aminosavak és metabolitjaik YES-vel történő változásainak különálló eseteit írjuk le, azonban a teljes rendszerelemzést, a cserélhető, elengedhetetlen spektrumot, beleértve a közvetítő aminosavakat, nem végeztek.

A fenti irodalmi adatok, amelyek tükrözik az autizmusban szenvedő gyermekek aminosavak vizsgálatának relevanciáját, valamint a betegek klinikai és fiziológiai jellemzőire vonatkozó töredékes adatokat, a disszertáció kutatásának fő motiváló tényezői voltak.

A fentiekkel összefüggésben a munka célja az volt, hogy azonosítsa a biológiai folyadékok aminosav-készletében bekövetkezett változások patogenetikai jelentőségét annak érdekében, hogy a gyermekek gyermekkori rendellenességeinek korrekciójára és rehabilitációjára szolgáló patogenetikailag megalapozott módszereket dolgozzanak ki.

E cél elérése érdekében az alábbi feladatokat következetesen megoldották:

1. A szomatikus és neuropszichiátriai állapot klinikailag jelentős változásainak azonosítása Asperger és Kanner szindrómákkal.

2. Az Asperger és Kanner szindrómák remissziójának aminosav-összetételében bekövetkező változások meghatározása.

3. Az Asperger és Kanner szindrómákkal rendelkező gyermekek különböző biológiai környezeteiben pótolhatatlan, cserélhető és közvetítő aminosav-rendellenességek információtartalmát határozza meg, és az autista rendellenességekkel küzdő gyerekek diagnosztizálására és korrekciójára szolgáló matematikai modellcsaládot alakíthat ki.

4. Az autista rendellenességek korrekciójára szolgáló patogenetikailag megalapozott módszereket fejleszteni.

Az elsődleges adatok azt mutatják, hogy az autizmussal rendelkező gyermekek, akik a kontrollcsoportnál lényegesen gyakrabban fordulnak elő, számos ante- és perinatális kockázati tényező kombinációját mutatják, amelyekben a Kanner-szindrómás gyermekek csoportjában az Asperger-szindrómás gyermekeknél jelentős a dominancia.

Bebizonyosodott, hogy az autista betegségekkel küzdő gyermekeket az egészséges társaikhoz képest magasabb és diszharmónikus fejlődés jellemzi, és túlsúlyos a tényleges növekedéshez képest.

Az autizmusos gyermekek szomatikus patológiájában a kontrollcsoportban szignifikánsan gyakrabban diagnosztizálódik a gyomor-bélrendszeri betegségek, az allergia és az immunopatológia.

Első alkalommal, a teljes spektrumú (20 fehérje és 3 nem fehérje) aminosav (a helyettesíthetetlen, cserélhető és a mediátorokkal együtt) tanulmányozása alapján a szérumban és a napi vizeletben Asperger és Kanner szindrómákban a gyermekeknél hasonló és különböző rendellenességeket találtak az aminosav-spektrumban, ami tanúskodni az általános és specifikus kóros folyamatokról.

A vizsgált biológiai folyadékokban az esszenciális, cserélhető, beleértve a mediátort, az aminosavakat leginkább informatív indikátorok mutatták ki.

A disszertációban az Asperger-szindrómás és a Kanneri gyermekek biológiai folyadékaiban lévő aminosavak tartalmáról és cseréjéről származó kutatási adatok alapozhatják az autista rendellenességű gyermekek patogenetikai diagnózisát és korrekcióját.

A munka gyakorlati jelentősége

A kapott új adatok kibővítik és kiegészítik a biológiai folyadékokban a szabad aminosavak készletében bekövetkezett változások szerepéről szóló meglévő elképzeléseket a gyermek autizmus patogenezisében.

A vérben és a vizeletben az aminosavak koncentrációjának vizsgálata azt eredményezi, hogy az arginin, a glutamát, a metionin és a cisztein egyensúlyhiánya révén ezek a tényezők szerepet játszanak az agyi struktúrák diszfunkciójának kialakulásában. A kapott adatok igazolták az aminosavspektrum tanulmányozásának lehetőségét és a gyermekek autizmusában szenvedő patológiák korrekciójához (aminosav, neurotranszmitter és neuro-moduláló szerek).

A kapott eredmények lehetővé teszik az aminosav-készítményekkel történő kezelés aktív bevezetését az autizmusos gyermekek gyógykezelési programjába az egyes rendszerek kiválasztásával. A neuro-mediátor és a neuromodulátor terápia sokoldalúsága abban rejlik, hogy egyidejűleg nagyszámú különböző testrendszerre lehet kitéve, lehetővé teszi, hogy minimálisra csökkentsék a gyógyszeres terápiát, az egyes betegeknek adagolják a kezelési sémákat és figyelemmel kísérik a hatékonyságot. Jó tolerancia, magas terápiás hatékonyság, mellékhatások nem teszik lehetővé a javasolt kezelési módszerek ajánlását a gyakorlati egészségügyi ellátásban.

Első alkalommal a patogenetikailag megalapozott kezelés módszereit a gyakorlatban alkalmazták és a meglévő szabadalmak megerősítették.

A disszertáció anyagai bemutatásra és megvitatásra kerülnek:

- Gyermekgyógyászok Társasága december (Irkutszk 2009);

Az egész orosz tudományos-gyakorlati konferencia "Egészséges család" (Irkutszk, 2009);

Tudományos-gyakorlati konferencia "A gyermekkori patológia pszichoszociális aspektusai" (Irkutszk, 2010);

All-Russian konferencia "Egyéb gyermekkor" (Moszkva, 2010);

- XV Gyermekgyógyászok Kongresszusa nemzetközi részvételével (Moszkva, 2011);

- All-orosz kongresszus, nemzetközi részvételsel: „A pszichoszomatikus zavarok a modern gyermekgyógyászatban” (Novosibirszk, 2011).

Az értekezés témakörében 25 alkotást tettek közzé, ebből 6 - tudományos szakértői folyóiratokban, 4 szabadalomban - 2333755 sz. Szabadalmi leírásban („Különféle etiológiák késleltetett pszichoverzális fejlődésének kezelésére szolgáló gyógyszerkészítmény”); 2395279 sz. Szabadalmi leírás "A triptofán alkalmazása a neuropszichiátriai betegségek mentális és beszéd-késleltetésének kezelésére"; 2403034 sz. Szabadalom: "Madopar alkalmazása kognitív, motivációs, érzelmi zavarok korrigálására autista rendellenességekkel küzdő gyermekeknél"; Szabadalom "A gliatilin alkalmazása autista rendellenességek kezelésében".

A dolgozat terjedelme és szerkezete:

Az értekezés 152 oldalas írott szöveget tartalmaz, bemutatót, irodalom áttekintést, kutatási módszerek leírását, saját kutatás eredményeit, általános következtetéseket, következtetéseket, gyakorlati ajánlásokat, referencialistát, beleértve 213 forrást (79 orosz és 134 idegen nyelven). Az értekezés szövegét 13 táblázattal, 10 számmal és 2 fogalmi sémával illusztráljuk.

A disszertáció kutatása az „Autizmusban élő gyermekek biológiai folyadékaiban a szabad aminosavak medencéjében bekövetkezett változások szabályossága” témakörben t

1. Az autizmusban szenvedő, jelentősen gyakrabban, mint a kontrollcsoportban szenvedő gyerekek számos ante- és perinatális kockázat tényezőjét kombinálják (az esetek 54% -ában és 8,6% -ában, p = 0,0001), a gyermekek csoportjában jelentősen dominálnak Kanner szindrómájával (75,3%) az Asperger-szindrómás gyermekeknél (36,6%) (p = 0,01).

2. Az autista rendellenességgel küzdő gyermekek szignifikánsan gyakrabban fordulnak elő, mint az egészséges társaik, akiket a fizikai fejlődés átlaga és magas szintje jellemez, a diszharmóniájával együtt, amelyet a túlsúly jellemez a tényleges növekedéshez viszonyítva.

3. Az autizmusos gyermekek szomatikus patológiájának struktúrájában, szignifikánsan gyakrabban, mint a kontrollcsoportban, a gyomor-bél traktus betegségeit diagnosztizálják (p = 0,0001), allergiás és immunopatológiai (p = 0,0001).

4. Az Asperger-szindrómában szenvedő gyermekek betegségeinek matematikai modellezése a gyakorlatilag egészségesek vonatkozásában a 88,1% -os diagnosztikai jelentőségű esszenciális aminosavak (arginin, metionin, lizin) vérében a legjelentősebb besorolási jeleket tárta fel - cserélhető (taurin, glutamát) - 85,94% gátló / excitáló (taurin, glutamát) -85,9%; „vizeletben - esszenciális (treonin, leucin) - 96,75%, cserélhető (sorozat, taurin, glutamin, (Z-alanin, glicin) - 98%; fék / excitáló (taurin, glicin) - 90,8%.

5. A Kanner-szindrómában szenvedő gyermekeknél a rendellenességek matematikai modellezése a gyakorlatilag egészségesekhez képest az esszenciális aminosavak (metionin, hisztidin, arginin) vérében a legjelentősebb 87,3% -os diagnosztikai jelentőségű jeleket tárta fel (cserélhető, taurin, glutamin) - 94, 71%, gátló / ingerlő (taurin, aspar-tat, glicin, glutamát) - 94,71%; a vizeletben - esszenciális (treonin) - 96,82%, cserélhető (szerin, glicin, tirozin) - 85,18%, gátló / ingerlő (glicin) - 84,13%.

6. A vizsgálat eredményei szerint az autista rendellenességekkel rendelkező gyermekek esetében a patogenetikailag irányított gyógyszeres terápia javasolt az aminosav-egyensúlyhiány és a klinikai megnyilvánulások korrekciójára; - szerotonin és katekolamin metabolizmus promoterek, neuroprotektív, nootrop és metabolikus szerek.

7. A gyógyszerek különböző kombinációinak alkalmazása a szokásos kezelési módok hátterében javítja a neurotranszmitter rendszerek működését, pozitív hatással van az érzelmi reakciók, kognitív folyamatok, beszéd, gondolkodás stb. Kialakulására; jelentősen javítja a célzott aktivitást, a motivációs mechanizmusokat, a figyelmet, a memóriát, csökkenti a cerebrostia szintjét, növeli a mentális aktivitást az alacsonyabb fejlődési formák és viselkedés (sztereotípiák, echolalia, félelmek) súlyosságának csökkenésével és a klinikai megnyilvánulások csökkenésével, ezáltal a gyermekek jobb társadalmi alkalmazkodásához vezet. A pozitív dinamikát a különböző pszichológiai technikák 80–94% -os gyenge és súlyos vizsgálatának eredményei alapján határoztuk meg, amelyből a súlyos és mérsékelt fokozat 48–59% között változott.

1. Autizmussal rendelkező betegeknél tanulmányozni kell az aminosavakat és azok metabolitjait különböző közegekben (vér, vizelet).

2. A YES-ben szenvedő betegek kezelésének színvonalát a gyermekorvos és a szűk szakemberek (gasztroenterológus, endokrinológus és allergológus-immunológus) dinamikus megfigyelése kell, hogy tartalmazza.

3. A gyógyszerek alkalmazása autista rendellenességek korrekciójában: pótolhatatlan aromás aminosav, L-DOPA-származékok, fumársav-származékok és kolin-alfostserát-származékok izomereit, valamint fizioterápiás és pszichológiai korrekciós módszerekkel együtt.

Referenciák az orvostudományban, a disszertációban 2011, Starovoitova, Tatyana Evgenievna

1. Aliyev K.O. A hippocampus szerotonerg beidegzésének szerepe az alvásszervezésben // Physiologist, Journal. 1992, T. 78, № 10. - 21-27.

2. Aminosavak gyógyászatban / V.I. Zapadnyuk és mások - Kiev: Health, 1982.-200 p.

3. Anokhin P.K. A kondicionált reflex biológiája és neurofiziológiája. - M: Medicine, 1968.- 105. o.

4. Atsambinova S.A. Glutamát neuroreceptorok. L.: Science, 1989. -144.

5. Badalyan LO, Gusev E.I., Korolev I.A. Az aminosavak metabolizmusában bekövetkező változások az idegrendszer bizonyos genetikailag meghatározott sérüléseiben // Vestn. A Szovjetunió Orvostudományi Akadémiája. 1989. - № 2. - 45-52.

6. Bashina V.M. Autizmus gyermekkorban. M.: Medicine, 1999. - 240 p.

7. Bashina V.M. A gyermekkori autizmus problémájának modern megközelítése // Vestn. Kost. 2001. - № 7. - 7-13.

8. Bashina V. M., Simashkova N.V. A skizofrénia esetén a hibás állapotok helyreállító korrekciójának kérdése, Zh. neuropatológia és pszichiátria. 1991. - T. 91, Vol. 8. - 42-46.

9. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biológiai kémia. M.: Medicine, 1990.-543.

10. Bernie T.P. Az autizmus egy fejlődő koncepció // Rus. méz. Zh. -2006.-T. 14, 11.-S. 807-811.

11. Az ontogenezis kritikus periódusainak biológiai markerei és kapcsolatuk a mentális zavarokkal / V.M. Bashina és munkatársai // A gyermekkori ökopatológia. M., 1995. - 283-287.

12. Biokémia: tankönyv egyetemeknek / szerk. EE Severin. M.: GEOTAR-MED, 2003.-779 p.

13. Boksha I.S. A neuronok és a gliasejtek kölcsönhatása az egészséges emberek és a mentális betegségekben szenvedő betegek glutamát metabolizmusán keresztül // Zh. Biokémia. 2004. - Vol. 69, Vol. 7. - 705-719. Oldal.

14. Boldyrev A.A. A neuronok apoptózisának és nekrózisának megkülönböztetése az oxidatív stressz hatására // Zh. Biokémia. 2000. - V. 65, № 7. - 834-842.

15. Wayne A.M., Hecht K. Alvó személy. Fiziológia és patológia. M.: Medicine, 1989 - 273 p.

16. Vorsanova S.G., Yurov I.Yu., Yurov Yu.B. A mentális zavarok genetikai mechanizmusai: kromoszomális és genomiális betegségek // Elect. Zh. "Pszichológiai tudomány és oktatás" PSYEDU.ru. 2010. - № 5. - 277-285.

17. Glebov R. N., Kryzhanovsky G.N. A szinapszisok funkcionális biokémiája. M.: Medicine, 1978. - 325. o.

18. Goryunova A.B. Autista rendellenességek kisgyermekekben // Ros. gyermekorvos, zhurn. 2007. - № 5. - 35-40.

19. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Az agy iszkémia. M.: Meditsina-2001-450 p.

20. Gyermek neurológia: tankönyv: két kötetben / A.C. Petruhin. M.: GEOTAR-Media, 2009. - 272 p. - iszapjal.

21. Az idegrendszer disregulációs patológiája / ed. EI Guseva, G.N. Kryzhanovsky. M.: OOO Med. Inf. Ügynökség, 2009. - 512 p.

22. Deveni T., Gergey J. Aminosavak, peptidek, fehérjék. M.: Mir, 1976-468.

23. Zhurba L.T., Mastyukova E.M. Az első életév gyermekeinek pszichomotoros fejlődésének zavarai. M.: Medicine, 1981 - 212 p.

24. Zakutsky A.N., Subbotina T.F. Arginin az endokrin rendszerben / / Vopr. biológus, méz és gyógyszerész, kémia. 2005. - № 1. - 7-12.

25. Kagan V.E. Autizmus gyerekekben. L.: Medicine, 1981 - 206 p.

26. Kagan V.E. Felszámolás: a családon kívüli gyermek. - SPb: Kiadó Foliant, 1996. 157 p.

27. Kalinina L.V., Gusev E.I. Örökletes betegségek és phacomatosis az idegrendszer károsodásával. - M.: Medicine, 1981 - 248 p.

28. Karaev A.L. Aminosavak - az élet alapja // Betegségmegelőzés és egészségfejlesztés. 2008. - № 3. - 37–39.

29. Kataeva A. A., Kovalev V.V. Gyermekkori pszichiátria. M.: Orvostudomány, 1995.-206.

30. Kvetnaya T. V., Knyazkin I.V., Kvetnoy I.M. A melatonin az életkorral kapcsolatos patológia neuroimmun-endokrin markere. - SPb., 2005. - 13-17.

31. Klimovich I.I. Az alsó végtagok ateroszklerózisának obliteránjainak kezelése aminosav készítményekkel. Fehéroroszország, Grodno, 2002. - 187 p.

32. A laboratóriumi vizsgálatok klinikai értékelése / szerk. NU Tietz. M.: Medicine, 1986.-480.

33. A korai gyermekkori autizmus / V.M. súlyos klinikai vizsgálatának klinikai, neurofiziológiai és differenciális diagnosztikai szempontjai. Bashina és mások. // Zhurn. neuropatológia és pszichiátria. 1994. - T. 94, Vol. 4.-S. 68-71.

34. Kozarenko, TD, Zuev, S.N., Mulyar, N.F. Aminosavak ioncserélő kromatográfiája. Novosibirszk, 1981. - 67 p.

35. Kohlman J., Rem K.-G. Vizuális biokémia: Per. vele. M.: Mir, 2000. - 469 e.: Beteg.

36. Krasnoperova MG A gyermek autizmus klinikai jellemzői, amelyek endogén nyilvánvaló pszichózissal és mentális retardációval jelentkeznek // Zh. neurológia és pszichitria. 2004. - № 2. - 5-10.

37. Kulinsky V.I. A biokémiai előadás táblák. - Irkutszk, 1994. - Bul. 3 - 124 s.

38. Laboratóriumi kutatási módszerek a klinikán / szerk.

39. B.V. Menshikov. M.: Medicine, 1987. - 175 p.

40. Lebedinskaya K.S., Nikolskaya O.S. A korai gyermekkori autizmus diagnózisa. M.: Enlightenment, 1991. - 56 p.

41. Leninger A. A biokémia alapjai: 3 tonna M.: Mir, 1985. - T. 2. -368 p.

42. Megdyatov R.S., Vorobeychik Ya.M. A kétértékű kationok hatása a GABA metabolizmusára // Zhurn. neuropatológia és pszichiátria. 1991 - № 6.1. C. 113-117.

43. Az aminosavak molekuláris mechanizmusai a ce-rebrolizin összetételében a neurotranszmisszióban. Aminosavak / O.A. neurotróf és neuroprotektív hatásai. Gromova és munkatársai // Nehéz beteg. 2010. - Vol. 8, Vol. 14.-S. 25-31.

44. Mukhin E.I. A komplex viselkedési formák strukturális, funkcionális és neurokémiai alapjai. M.: Medicine, 1990 - 240 p.

45. Naumenko E.V., Popova N.K. Serotonin és meletonin az endokrin rendszer szabályozásában. Novosibirszk: Science, 1975 - 220 p.

46. ​​A taurin új származékának neuroprotektív hatása a gerincvelő / NS kompressziós sérülésében. Sapronov és munkatársai // Experiment és Clin. farmakológia. 2005. - V. 68, 6. szám - P. 45-48.

47. Neurokémia / szerk. IP Ashmarina, P.V. Stukolova. M.: Tudományos Kutató Intézet. - 1996. - 469 p.

48. Nefedov L.I. Taurin (biokémia, farmakológia és orvosi felhasználás). Grodno, 1999. - 145 p.

49. Nikitina G.M. Alapvető elméleti megközelítések a fejlődő emberi agy funkcionális szervezésének vizsgálatára // Agy és csecsemők viselkedése. M., 1993. - 7-29.

50. Metabolizmus gyermekeknél / Yu.E. Veltishchev. - M.: Medicine, 1983. -464.

51. A korai gyermekkori autizmus speciális ellátásának szervezése: módszer, rec. / V.M. Bashina és mások M., 1989. - 28 p.

52. Orlovskaya DD, Uranova H.A. A skizofrénia neuroanatómiája a jelenlegi szakaszban (külföldi szakirodalom áttekintése) // Zhurn. neuropatológia és pszichiátria. 1990. - T. 90, Vol. 10. - 114-120.

53. Biokémiai alapok / A. White és mások M., 1981 - T. 1 - 216-234.

54. A patológiás fiziológia alapjai: kezek. orvosoknak / szerk. Mikhailov B.B. M.: Medicine, 2001. - 704 p.

55. Osterman JI.A. Fehérjék és nukleinsavak kromatográfiája. M.: Nauka-1985.-536.

56. Pereverzeva DS, Gorbachevskaya H.JI. Az életkor és az ano-tomikus agyi rendellenességek közötti kapcsolat a korai gyermekkori autizmusban. neurológia és pszichiátria. 2008. - V. 108, 2. szám - P. 71-81.

57. Pozdeev V.K. Közvetítői folyamatok epilepsziában. L.: Science, 1983 -135.

58. Popova N. K. Naumenko E. V., Kolpakov V.G. Szerotonin és viselkedés. Novosibirszk: Tudomány, 1978. - 304.

59. A gyermekkori és serdülőkori pszichiátria / ed. C. Gill-berg, L. Hellgren; összesen Ed. PI Sidorova; per. a svédkel. YA McKay veevoy. M.: GEOTAR-MED, 2004. - 544 p.

60. Pszichiátria: nat. kezét. / ed. tuberkulózis Dmitrieva, V.N. Krasnova, N.G. Neznanova, IN.I. Semke, A.C. Tiganova. M.: GEOTAR-Media, 2009. -1000 p.

61. Raevsky K.S., Georgiev V.P. Közvetítő aminosavak. M.: Medicine, 1986 - 240 p.

62. Raevsky K.S. Az aminosavak, glutamát receptorok stimulálása és a központi idegrendszer patológiája // Patol. fiziológia és kísérlet. terápiát. 1990. - № 1. - 3-9.

63. Romaszewska N.P. A skizofrénia nagy kockázatú csoportjába tartozó kisgyermekek (legfeljebb 3 éves) mentális rendellenességei és fejlődési jellemzői // Zh. neurológia és pszichiátria. 1989. - T. 89, Vol. 5. - 72-76. Oldal.

64. Pszichiátriai kézikönyv: 2 tonna / A.C. Tiganov és mások Moszkva: Medicine, 1999. - T. 2 - 784 p.

65. Családtagok A.B. GABA-ergikus gátlás a központi idegrendszerben: a GABA receptorok típusai és a tonikus GABA által közvetített gátló hatás mechanizmusai // Neurofiziológia. 2002. - V. 34, № 1. - 82-91.

66. Sergeev P. V., Shimansky N.L. Fiziológiailag aktív anyagok receptorai. M.: Medicine, 1987 - 213-218.

67. N. Simashkova. Az atipikus autizmus pszichotikus formái gyermekkorban // Zh. Neurológia és pischiatria. 2006. - № 10. - 17-26.

68. Skvortsova V.I., Gusev E.I., Komissarova I.A. A glicin gyógyszerkészítmény hatásosságának komplex neurofiziológiai vizsgálata az ischaemiás stroke akut periódusában // Zh. neuropatológia és pszichiátria. 1995 - V. 92, Vol. 1. - 11-19. Oldal.

69. Skovortsov I.A. A fejlődés neurológiája: kéz. orvosok számára. M.: Lit-Terra, 2008. - 544 e.: Beteg.

70. Skovortsov, IA, Ermolenko, H.A. Az idegrendszer kialakulása az egészségben és a betegségben szenvedő gyermekeknél. M.: MEDpress-inform, 2003. - 368 e.: Beteg.

71. Storozhuk V.M., Ivanova S.F., Sanzharovsky A.B. A glutamát intracortikális kapcsolatok részvétele a kondicionált reflex aktivitásban // Neurofiziológia. 2000 - 24. kötet, 6. o. - 701-712.

72. Surkina I.D., Gurevich K.G. Az idegrendszeri és mentális betegségekben az aminosav-metabolizmus egyes aspektusai (triptofán anyagcsere) // Zh. neuropatológia és pszichiátria. 1995. - № 8. - 65-69.

73. Teppermen, D., Teppermen, X. Az anyagcsere és az endokrin rendszer fiziológiája. M.: Mir, 1989. - 653. o.

74. Ushakov GK, Parte OP, Parte P.P. A gyermek mentális állapotának szemiotikája a cirkadián és az életkor dinamikájában a korai posztnatális ontogenezisben. Az "autarky" mentális állapota // Zhurn. neuropatológia és pszichiátria. -1980.-T. 80, Iss. 11.-S. 1661-1665.

75. A NO és a tiol-diszulfid rendszer arányainak farmakológiai modulációja - a neuroprotekció új iránya / I.F. Belenichev és munkatársai // Zhurn. "A vészhelyzetek gyógyszere". 2010. -T. 2, Iss. 27.-S. 45-51.

76. Haydarshu S.Kh. Neurotranszmitter adaptációs mechanizmusok. Chisinau. : Stinnitsa, 1989. - 127 p.

77. Khochachka P., Somero J. Biokémiai adaptáció. M.: Mir, 1988. - 524.

78. Huho F. Neurokémia. Alapok és elvek. - M.: Mir, 1990. 384 p.

79. Yakubke X., Eskaite X. Aminosavak, peptidek, fehérjék. M.: Mir, 1995. 365, 80. oldal. "Az autizmus spektrum zavarainak epidemiológiája" / C.J. Newschaffer és mtsai. // Annu Rev közegészségügy. 2007. - Vol. 28. - P. 235-258.

80. Aberts B., Jonson A. A sejt molekuláris biológiája. New York, 2002. -1616.

81. R. Adamas Izom betegségek: A patológia vizsgálata // J. Neurol. 1995. -Vol. 10, N5-P. 203-212.

82. Agamonolis D.P., Potter J.L., Lundgren D.W. Újszülött glicin encephalo-pati: biokémiai és neuropatológiai eredmények // Peditr. Neurol. 1996 - Vol. 9, N2-P. 140-143.

83. Katecholaminok analízise folyadékkromatográfiával termometriás kimutatási módszerrel és T.P. Moyer és mtsai. -Clin. Chem, 1979.-P. 581-584.

84. Anderson G. M., Feibel F. C., Cohen D.J. A szerotonin meghatározása teljes vérben, vérlemezkékben gazdag plazmában, vérlemezkékben gazdag plazmában, // Life Sci. 1987. - Vol. 40, N 11. - P. 1063-1070.

85. Andrews G.K. Metallotion generációk szabályozása az oxidatív stressz és a metaionok által // Biocimic Pharmacol. 2000. - Vol. 1, N 59. - P. 95104.

86. Anis N., Berry S., Burton N. triptofán és metabolitjai az egészségben és betegségekben // Acta Neurol. Scand. 1994. - Vol. 74. - P. 237-246.

87. Arnold G.L. Hyman S.L. et al. A táplálkozási hiányosságok autológ kockázata // J. Autism Dev. Disord. -2003. Vol. 33, N 4. - P. 449 ^ 54.

88. Ashwood P., Wakefield A.J. A perifériás vér és a nyálkahártya CD3 + limfociták citokin profiljának immunaktiválása autizmussal és gyomor-bélrendszeri tünetekkel küzdő gyermekeknél // J. Neuroimmunol. 2006. - Vol. 173, N 1-2. - P. 126-134.

89. Autizmus spektrum zavarai: Egyidejű klinikai rendellenesség lb / Ming X. et al. // Jour. Gyermek Neurológia. Vol. 23, N 1. - P. 6-13.

90. Bailey A., Phillips W., Rutter M. Autism: a klinikai, genetikai, neuropszichológiai és neurobiológiai perspektívák integrálása felé // Journal of Child Psychlogy és Pssychiatry, 1996. Vol. 37. - P. 89-126.

91. Bauman M. L., Kemper T.L. Az agy morfológiai és hisztanoanatómiai megfigyelései a kezeletlen humán fenilketonuriában // Acta neuropathologica. 1982. - Vol. 58.-P. 55-63.

92. Black C, Kaye J. A., Jick H. esettanulmány. BMJ. 2002. - Vol. 325, N 7361. —P 419-421.

93. Bosch G. Gyermekkori autizmus. Berlin - Heidelberg - New York, 1970. -125.

94. Bowery N.G. GABAB Receptor farmakológia // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1993. -N 5. - 109-147.

95. Bowery N.G., Brown D.A. Gátló szinapszisok: GABAB receptorok klónozása // Természet. 1997 - Vol. 386, N 6622. - P. 223-224.

96. Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. „Autizmus spektrum zavarai: klinikai és kutatási határok” // Arch. Dis. Gyermek. - 2008. Vol. 93, N 6 - P. 518-523.

97. Chance W.I. Az amilin növeli a tirozin és a triptofán transzportját az agyba // Agy. Res. 1992 - Vol. 593, N 1. - P. 20-24.

98. Chavarria H., Alcocer V. A központi idegrendszer gyulladás okozta károsodása? // Autoimmun nézetek. 2004. - Vol. 3, N 4. - P. 251-260.

99. Chugani D.C. Szerotonin autizmusban és gyermekgyógyászati ​​epilepsziákban // Mentális késleltetés és fejlődési fogyatékossági kutatások. 2004. - Vol. 10. -P. 112-116.

100. Connors S.L., Matteson K. J., Sega G.A. Plazma szerotonin autizmusban // Pediatr Neurol. 2006. - Vol. 35, N 3. - P. 182-186.

101. Cooper D., Tyler T., Msall A. Aminosav-transzport a humán vér-agy gáton // J. Inherit. Metab. Dis. 1994. - Vol. 13, 2. szám - P. 150-167.

102. Courchesne E. Az autizmus rendellenes korai fejlődése // Mol. Psychit. -2002. Vol. 7, N 2. - P. 21-23.

103. Croonenberghs J., Wauters A., Deboutte D. Központi szerotonerg hipo-funkció az autizmusban: az 5-hidroxi-triptofán kihívás teszt eredményei // Neuro Endocrinol. Lett. 2007. - Vol. 28, N 4. - P. 449-455.

104. Dailey J.W., Mishra P.K., Ko K.H. Serotonergiás rendellenességek a központi idegrendszerben epilepszia - hajlamos patkányok // Life Sci. -1994. - Vol. 50, N 4. - P. 319-326.

105. Az agytörzs és a kisagy kialakulása autista betegekben / T. Hashimoto et al. // J. Autizmus Dev.Disord. 1995. - Vol. 25. - 1-18.

106. Dunn A. J., Rees H.D., Iuvone H.M. Az aminosavak viselkedésében aktív neurokémiai hatásai // Neurális plaszticitás és memóriaképzés / szerk. Marsan C. A., Matthies H. New York, 1995. - P. 113-122.

107. szerk. F.V. Feudis, Mandel P. Aminosav neurotranszmitterek // New-York: Raven Press, 1991. 190 p.

108. Ehlers S., Gillberg Ch. Asperger szindróma // gyermekpszichológia és pszichiátria epidemiológiája. 1993. - Vol. 4, N 1 - P. 1327-1350.

109. Engelson B. Neurotranszmitter glutamát: közös jelentősége // Acta. Neurol. Scand. 1995. - Vol. 74, N 5. - P. 337-355.

110. Enna S.J. GAB A receptor farmakológia. Funkcionális megfontolás // Biochem. Farmakológiai. 1995. - Vol. 30, N 9. - P. 907-914.

111. Essman W.B. Agy 5-hidroxi-triptamin és memória-konszolidáció // A biokémiai pszichofarmakológia előrehaladása. New York, 1995. - 267274.i

112. Izgalmas aminosav transzmisszió az egészség és a betegség területén / R. Balazs et al. 2005. - 369 p. Kötés, keménykötésű könyv állapota.

113. Fagg G.E., Foster A.C. Aminosav neurotranszmitterek és azok útjai az emlős központi idegrendszerében // Neurotudomány. 1983. - Vol. 9, N 4. -P. 701-719.

114. Fenwick P. A rohamok kezelésének alapja // Epilepsia. 1995. - Vol. 36, Suppl. L. P. 546-550.

115. Fischer E., Davie E. A metallotionein legutóbbi izgalma // Az Amerikai Tudományos Akadémia közleménye. 1998 - Vol. 95, N 7. -P. 3333-3334.

116. Foster A.C., Fagg G.E. Savas aminosav kötőhelyek emlősök neuron membránjaiban: karakterisztikájuk és a szinaptikus receptorokkal való kapcsolat // Agy. Res. Rev. 1984. -N 7. - 103-104.

117. Freemen B.I. Viselkedési megfigyelő rendszer // Journ. Americ. Acad. Gyermek Pszichi-atr. 1984. - Vol. 23, N 5. -P. 588-594.

118. Friedman M., Finlen J. Methodes of triptofán metabolitok elemzése // Agr. Food Chem. 1971. - Vol. 19, N 4. - P. 626-631.

119. Frimter G.W. Aminoaciduriák az anyagcsere zavarai miatt. N. Engl. J. Medical., 1993. - II. - P. 82-104.

120. Gardiner R.M. Aminosavak szállítása a vér-agy gáton: az anyai fenilketonuria kezelésére gyakorolt ​​hatás // J. Inherit. Metab. Dis. - 1990.-Vol. 13, N4.-P. 627-623.

121. Garrett R.H., Grisham CM. Cell Biology / Philadelphia molekuláris aspektusai: Saunders College Publ., 1995, 1254 p.

122. Gyomor-bélrendszeri tünetek az átható fejlődési rendellenességű gyermekeknél / R.N. Nikolov és mtsai. // J. Autism Dev. Disord. 2009. - Vol. 39, N3.-P. 405-441.

123. Gillberg C. Clinical Child Neuropsychiatry. Cambrige: Cambrige University Press, 1995. - 366 p.

124. Gillberg C. Az autista és az Asperger-szindrómás gyermekek gyógykezelése // Agyi zavar. 1990 - N 3. - 249-260.

125. Gillberg C., Peelers T. Autizmus orvosi és oktatási szempontok. Göteborgi Egyetem, 1995.- 108 p.

126. Gillberg C., Coleman M. Az autista szindrómák biológiája // Fejlődési orvostudományi klinikák. Mac Keith Press, 1992. - Vol. 126. - P. 317.

127. Glutamát transzporter által közvetített glutamát szekréció emlős pinealisában / M.H. Kim és mtsai. // A Neurotudomány J.. - 2008. - Vol. 28, N 43. -P. 10852-10863.

128. Grilli, M., Raiteri, L., Patti, L. A preszinaptikus alfa7 és nem alfa7 nikotin receptorok működésének modulálása triptofán metabolitok, 5-hidroxi-indol és kinurenát által egér agyban // Br. J. Pharmacol. 2006. -Vol. 149, N 6. - P. 724-732.

129. Harper Biochemistry / R.K. Murray és mtsai. // Prentice. Hall Internat, 1996 - 868 p.

130. Hattori H., Wasterlain C.G. Izgalmas aminosavak a fejlődő agyban: plaszticitás és excitotoxitás II Pediatr. Neurol. 1990 - Vol. 6, N 4. -P. 219-228.

131. Széna láz és asztma az Egyesült Államokban / P.M. Matricardi és mtsai. II. Allergia. Clin. Immunol. 2002. - Vol. 10, N 3. -P. 381-387.

132. Hegstad E., Haugstad T.S., Hanssen H.E. Emberi kéreg kalcium-függő felszabadulása az emberi agykéregből // Brain Res. 1992 - Vol. 23, N 10. -P. 340-342.

133. Hennerberry R.C. A gerjesztő aminosav-receptorok gének klónozása // Bioessays. 1992 - Vol. 14, N 7. - P. 465-471.

134. Hiirault J., Petit E., Martineau J. Serotonin és autizmus: biokémiai és molekuláris biológiai jellemzők // Psychiatry Res. - 1996. Vol. 65, N 1. - P. 33-43.

135. A hippokampális neuronok a szubkritikus hipoxia után érzékenyebbek a glutamátra: egy in vitro vizsgálat / E. Kohmura et al. II. J. Cereb. Blood. Metab. -1990.-Vol. 10, N6.-P. 877-884.

136. A vesikuláris glutamát transzporter idézete a neurális / diuróz transzporterben, amely egy glutamat-tergikus fenotípust ír le / S. Takomori et al. // Természet. Vol. 407, N 61. -P. 189-194.

137. Ingvar D.H. Prefracialis kérgi aktivitás. Szelektív felülvizsgálat // Hum. Neurobiol. 1996 - Vol. 2, N 3. -P. 177-189.

138. Keshavan Ml, Murray R. Neurodevelopment és felnőtt pszichopatológia. Cambrigc: Cambrige University Press, 1997. 282 p.

139. Kinimatsy T. és mtsai. A kezdeti glutamát-kibocsátás két különböző összetevője szinkronizált; e; anoxiedepolarizáció patkány globális agyi ischaemiában // Neurep. -2000.-Vol. 11, N13.-P. 2947-2952.

140. Knudsen G. M., Schmidt J., Almdal T. Az aminosavak és glükóz áthaladása az egész; agy-agy gát a encephalopathiában szenvedő betegekben // J. Cereb. Blood; Flow. Metab. 1996 - Vol. 17, N 6. - P. 987-996.

141. Lapin LP. Neurokynureriines (NEKY); a stressz és a szorongás közös neurokémiai kapcsolatai // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. - Vol. 527. - P. 121-125.

142. Utolsó V. Autista állapotok epidemiológiája kisgyermekeknél / In: Prevalence; Szociális pszichiátria. 1966. -N 1. -P. 124-137.

143. Lee E.E. A vesicularis neurotranszmitter transzporterek: a jelenlegi perspektívák és a jövőbeli kilátások // A FABES folyóirat. 2000. - Vol. 14. - P. 23962400.

144. Levitsky D. A., Strupp B.J. Malnutritional és az agy: a fogalmak változása // J. Nutr. 1995. Vol. 125, N 8. - P. 2212-2220.

145. Lodge D., J. Willy, S. Chichester Izgalmas aminosavak az egészségben és a betegségben. New York, 1988. - 108 p.

146. Lomo T. A hosszú távú potencírozás felfedezése // Philos Trans RSoc Lond B Biol Sci. 2003. - Vol. 358. - 617-620.

147. Lucca A., Lucini Piatti E. Plasma próbálkozik pszichoatriás rendellenességgel, obszesszív kompulzív zavarral és pszichiátriai betegekkel // Psychiatry Res. 1992 -Vol. 44, N2.-P. 85-91.

148. Lunney E., Campbell G., Oxender P.L. Gabapentin, GABA szállítása rendszer L-aminosav transzporterekkel: összehasonlító vizsgálat asztrocitákkal, szinapto-kórokkal és CHO-sejtekkel // J. Neurochem. 1995. - Vol. 36, Suppl. 1. -P. 2125-2131.

149. Lynch G., Baudry JS / L. A memória biokémiája: új és specifikus hipotézis // Tudomány. 1994. - N 224. - P. 1057-1063.

150. Maj J., Rogoz Z., Skuza Y. Néhány központi hatás a kinurénsav, a 7-klór-kinurénsav és az 5,7-diklór-kinurénsav-glicin-hely antagonisták // Pol. J. Pharmacol. 1994. - Vol. 46, 1ST 3. - 115-124.

151. Malandro M.S., Kilberg M.S. Az emlős aminosav transzporterek molekuláris biológiája // Annu. Rev. Biochem. 1996 - Vol. 65 - 305-336.

152. Malek-Ahmadi P. Cytokinek és az átterjedő fejlődési rendellenességek etiopatogenezise // Med. Hipotéziseket. 2001. - Vol. 56, N 3 - 321-324.

153. Markianos M., KalfaJkis N. Neurotranszmitter metabolitok gyógyszeres epilepsziás betegekben // Funct. Neurol. 1991. - Vol. 6, N 4. - P. 367-370.

154. McBride, P. A., Anderson, G. M., Hertzig, M.E. A diagnózis hatásai,. T és a serdülőkortól a vérlemezkék szerotoninszintjétől az autizmusban és. mentális retardáció // J. Am. Acad: Gyermek Adolesc. Psychiatry. 1998. Vol. 37. - 767-776. Oldal.

155. McGivan J: D. Az emlősök aminosav-transzportja és szabályozása: Biochem. Soc. Ügylet. - 1996. Vol: 24 ', Ñ 3. - P: 837-845;

156. Megson M.N. Az autizmus G-alfa-fehérje-defektus, amely természetes A-vitamin-tartalmú // Med. Hipotéziseket. 2000. - Vol. 54, N 6. - P. 979-983.

157. Meldrum B.S. Izgalmas aminosav-receptorok és betegség // Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1992 - Vol. 5, N 4. - - P. 508-513.. ”.

158. Motoros kéreg stimuláció neuropátiás fájdalomra / Y. Lazorthes et al.j // Actra neurochirur. 2007. Vol. 97, N2: -P. 37 ^ 44;

159. Nakamura M., Wada Y., Hasegawa IT. Szerotonerg mechanizmus a hip-pocampális tüzes rohamokban // Jpn. J. Psychiatry. Neurol. 1992. Vol. 4, N 2. -P.507-509.

160. Neuroimaging a gyermekkori autizmusban / T. Schifter et al. // J. Gyermek. Neurol. -1994.-Vol. 2.-P. 155-161.

161. Neuroimaging in infantile autism / T. Schifter et al. // J. Gyermek. Neurol. -1994.-Vol. 2.-P. 155-161.

162. Penn H.E. „Az autizmus neurobiológiai összefüggései: a legújabb kutatások áttekintése” // Gyermek. Neuropsychol. 2006. - Vol. 12, N 1 - P. 57-79.

163. Prenatális, perinatális és újszülöttkori faktorok, amelyek spektrális betegségekhez kapcsolódnak / M. D: Bilder et al. // Gyermekgyógyászat. 2009. - Vol. 123. - P. 12931300.

164. Öt évvel az egyesítés után / S.K. Weiland és mtsai. // Eur. Respir. 1999. - Vol. 14, N 4. - P. 862-870.

165. Rabow L. E., Russek S J., Farb D.H. Az ionáramoktól a genomiális analízisig: GABAA receptor kutatás // Szinapszis. 1995. - Vol. 21, N3.-P. 189-274.

166. Raiteri M. Az emberi agy neurotranszmitter receptorainak funkcionális vizsgálatai // Life Sciences. 1994. - Vol. 54, N 22. - P. 1635-1647.

167. Rapin I. Autizmus. J. Med. 1997. -N 337. - 97-104.

168. Rassin D.K. A központi idegrendszer működése // In: Aminosav neurotranszmitterek. New York, 1991. - 127-134.

169. Reichardt L.F., Kelly R.B. A neurofarmakológia biokémiai alapja. -New York; London; Toronto, 1995. 154-168.

170. Reinis S., Goldman J. A viselkedés kémia. New York és London, 1982.-P. 132-169.

171. Roberts E.F., T.N. Chase, D.B. Torony GABA idegrendszeri funkcióban. New York, 1986. - 116. o.

172. Rossignol D.A. Brastreet J.J. Az autizmusban a mitokondriális diszfunkció edivenciája és a kezelés következményei // American J. of biochem. és biotechnológia. -2008. Vol. 4, N 2 - P. 208-217.

173. Rutter M. Diagnózis és meghatározás // Gyermek- és serdülőkori pszichiátria: modern megközelítések; Oxford: Blackwell Scientific, 1985. 265 p.

174. Saito K., Nowak T.S., Markey S.P. A kinurenin útvonal metabolizmusának késleltetett növekedési mechanizmusa sebezhető területeken az Uoving átmeneti agyi ischaemia esetében // J. Neurochem. 1993. - Vol. 60, N 1 - P. 180-192.

175. Saladin A., Kenneth S. A forma és a funkció egysége. Anatómia és fiziológia. -McGraw Hill, 2009. 125 p.

176. Sanchez-del-Pino M.M., Peterson D.R., Hawkins R.D. A vér-agy gát izolált luminális és abluminális membránjainak semleges aminosav transzportja jellemzi // J. Biol. Chem. 1995. - Vol. 270, N 25. - P. 1491314918.

177. L.E. Sándor GABA a központi idegrendszeren kívül. Springer Verlag, 1992. - 295 p.

178. Sarhan S., eladó N. Proline és prolinszármazékok görcsoldóként // Gen. Pharmacol. 1989. - Vol. 20, N 1 - P. 53-60.

179. Seegal R.F., Broach K.O., Bush B. Cerebrospinális folyadék, vizelet és plazma nagy teljesítményű folyadékkromatográfiája // J. Chromatogr. 1986. - Vol. 377.-P. 131-144.

180. Sheng N. Glutamát receptorok helyezkednek el a helyükön // Természet. 1997. -Vol. 20, N3.-P. 221-223.

181. Sherif F. M., Ahmed S.S. A GABA-transzamináz alapvető aspektusai neuropszichiatriás rendellenességekben // Clin. Biochem. 1996 - Vol. 28, N 2. - P. 145-155.

182. Shervin A. L., Vernet O., Dubeau F. Az exitabili-tyin humán neocortex biokémiai markerei // Can. J. Neurol. Sci. 1991. - Vol. 18, Suppl. 4. -P. 640-604.

183. Shulkin B. L., Betz A.L., Koeppe R.A. A humán vér-agy gáton áthaladó aminosav transzport gátlása // J. Neurochem. 1995. Vol. 64, N3.-P. 1252-1257.

184. Simon D.K. Emberi agy neurotranszmitterei // roham. 1995. -Vol. 3, N 4. - P. 263-274.

185. Simon R.P. Izgalmas aminosavak. New York, 1992 - 124 p.

186. Stone T. W., Mackay G. M., Forrest C.M. A triptofán metabolitjai és az agyi rendellenességek // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. - Vol. 41, N 7. - P. 852-859.

187. Szatamari P., Brenner R., Nagy J. Asperger szindróma: a klinikai jellemzők áttekintése // Kanadai Pszichiátriai folyóirat. 1989. - Vol. 34. - 554-560.

188. Tallman J.F., Gallager D.W. A GABA ergic rendszer // Ann. Rev. Neu-rosci. 1995. - № 8. - P. 21-44.

189. A kullancs által okozott fertőzések, lyme borreliosis és autizmus közötti összefüggések / R.C. fertőzés. Bransfield és mtsai. // Med. Hipotéziseket. 2008. -Vol. 70, N5-P. 967-974.

190. Health / C. Cutrin és munkatársai, National ataana-lysis a nemzeti irányelvek alapján.. // BMC Pediatrics. 2010. Vol. 10-11. - P. 15741580.

191. Thomas R.J. Izgalmas aminosavak az egészségben és a betegségben // J. Am Geri-atrSoc.-1995.-Vol. 11, N43.-P. 1279-1289.

192. Vecsei L., Schwab F. Kinurenin és metabolitjai idegrendszeri betegségekben // Orv. Hetil. 1992 - Vol. 133, N 29. - P. 1803-1807.

193. Veliskova J., Velisek L., Sperber E.F. Az epilepszia kialakulása gyermekgyógyászati ​​agyban // roham. 1994. - Vol. 3, N 4. - P. 263-270.

194. Visconti P., Piazzi S., Posar A. Aminosavak és csecsemő autizmus // Dev. Brain Disfunct. 1994. - Vol. 712, N 3. - P. 86-92.

195. Wagner C. A., Lang F., Briber S. A heterodimer aminosav transzporterek működése és szerkezete // J Physiol Cell Physiol. 2001. - Vol. 281, N 4. -P. 1077-1093.

196. Walsh W.Ph.D. A Doktor Corner: Az autizmus rejtélyeinek feloldása. -London 2002.-158. O.

197. Weber K. Asperger-szindróma: elrejtve a gyarapodásra // A nővér Practiotioner. 2008. P. 14-21.

198. Weeks, R. A., Brooks, J., J. E., Positron emissziós tomográfia és neurotranszmitter rendszerek mozgási rendellenességekben, Fundam. Clin. Pharmacol. 1994. - Vol. 8, N6.-P. 503-517.

1994. Wolfgan M., Bert V. A cink-metallotionin a máj mitokondriumokba inportálva modulálja a légzést // Az Amerikai Egyesült Államok hirdetése. 2001. - Vol. 27, N 98. - P. 2317-2322.